Вязкость крови.

Отличительной чертой краш-синдрома является увеличение вязкости крови, которая находит отражение в ускорении СОЭ (Ismailov R.M. et al., 2005). Данный показатель упомянутые ав­торы предлагают рассматривать как критерий повышения вязкости крови при краш-синдроме и как свидетельство его неблагоприятного прогноза.

При краш-синдроме вязкость значительно повышается как за счет агрегации эритроцитов и гемоконцентрации, так и за счет появления в плазме крови продуктов деградации поврежденных тканей. Доказа­но в эксперименте (Чернышева Г.А. с соавт., 2000), что при краш-синд- роме повышенная вязкость крови отражается на периферическом со­противлении: выявлена связь между общим периферическим сопро­тивлением и гематокритом с одной стороны, и этим сопротивлением и вязкостью плазмы — с другой. Применение в эксперименте с краш- синдромом полиэтокса — препарата, уменьшающего вязкость крови, приводило к снижению периферического сопротивления, снижало аг­регацию эритроцитов, снижало вязкость крови, восстанавливало анти­турбулентные свойства крови и за счет этого обеспечивало нормализа­цию общего потребления кислорода (Плотников М.Б. с соавт., 2004).

На повышении вязкости и образовании сладжей в микрососудах отражается снижение электростатического заряда эритроцитов, что облегчает их склеивание и снижает суспензионную стабильность кро­ви (Золотокрылина Е.С., 1992).

Кроме того, одномоментное поступление в кровоток значительных количеств белка наряду с нарушением ионного равновесия сопровож­дается — и в этом, вероятно, основная роль миоглобинемии, которая недооценивается, — изменением коллоидно-осмотического состояния крови. Полагают, что в связи с этим, по меньшей мере, часть случаев острой почечной недостаточности может носить не ренальный, а пре­ренальный характер.