ПАТОГЕНЕЗ.
Амеба в виде вегетативной формы может существовать в кишечнике неограниченное время.
Факторы имеющие значение при превращении непатогенных форм в патогенные: в настоящее время доказано что вирулентность различных штаммов амеб неодинакова.
От больных людей выделяются только 9 изоэнзимных вариантов (всего 22). Если вирулентный штамм попадет в организм это еще не значит что разовьется заболевание, так как главным определяющим фактором является состояние макроорганизма. Амебиаз развивается чаще в жарких странах где больше источников, следовательно, больше инвазированных людей, кроме того, известно что пассаж возбудителя с одного организма на другой увеличивает вирулентность. Сезонность при амебиазе летне-осенняя, а в жаркие месяцы встает проблема водоснабжения, обмеливают источники воды. Цисты находятся в придонном иле водоемов. В результате при водозаборе амеба попадает в систему водоснабжения. Арочная система водоснабжения увеличивает заболеваемость. В жарких странах пища носит преимущественно углеводный характер. Для амебы это не подходящее питание. Она начинает голодать, в этих условиях и меняет свои свойства. Имеют значение стрессовые ситуации, в частности температурный стресс. Изменяется кровоснабжение кишечника. В жарких странах много гельминтозов что тоже является способствующим фактором. Дисбактериоз кишечника, иммунодефицитные состояния, прием кортикостероидов, беременность также способствуют переходу вегетативной просветной в вегетативную тканевую форму.Отличительной особенностью вирулентных штаммов амеб является способность продуцировать трипсин. Трипсин разрушает эпителиальные клетки слизистой. Так же продуцирует гиалуноронидазу, коллагеназу, фосфолипазу А. Они растворяют соединительную ткань слизистого, подслизистого и даже мышечного слоя. Образуют характерные язвы. Они имеют форму бутылки с узким горлышком или колбы.
Язвы располагаются на неизмененном фоне окружающей слизистой. Чаще всего язвы образуются в слепой кишке. Могут распространяться на восходящую кишку. Реже поражается вся прямая кишка. На пути распространения амебы в кишечной стенке встречаются сосуды которые могут разрушаться. Клинически это проявляется наличием крови в испражнениях. Вплоть до развития профузного кровотечения. Амеба проникает в сосуды и с током крови может разноситься по организму. Из системы воротной вены попадает в печень, в правую долю на заднюю поверхность, так как кровь из толстой кишки оттекает именно в это место. Амеба выделяет факторы агрессии образуя макро и микроабсцессы. Реже амеба распространяется в легкие или гематогенным путем или при прорыве абсцесса. Еще реже поражает головной мозг. Там развивается типичный абсцесс. Еще реже в других органах.Поскольку у амеб не установлен феномен образования токсина, то при типичном амебиазе интоксикационный синдром не выражен, а незначительные признаки интоксикации обусловлены всасыванием некротизированых тканей организма хозяина. Часто к амебиазу присоединяется вторичная бактериальная инфекция, что меняет клинику. Появляется интоксикация, поражения в кишечнике носят не сегментарный, а диффузный характер.
Амебы повреждают интрамуральные нервные образования в толстой кишке. Клинически это проявляется болями в правой подвздошной области, учащением стула, он становится жидким. Нарушаются процессы нормального пищеварения, нарушается всасывание. Прежде всего, страдает белковый и витаминный обмен. Амебиаз не является самолимитирующимся заболеванием. Без специфической терапии самопроизвольного выздоровления не бывает.
Еще по теме ПАТОГЕНЕЗ.:
- Учение о патогенезе
- Патогенез
- Патогенез.
- 3. ПАТОГЕНЕЗ
- Патогенез тромбозов при АФС
- Патогенез.
- ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
- Патогенез
- Основные гипотезы патогенеза БА
- Общие вопросы учения о патогенезе болезней
- Патогенез