Теории патогенеза

Несмотря на недостаток знаний о патофизиологии КРБС, сегодня предложено несколько гипотез. Классическое представление о том, что КРБС - это просто гиперактивность симпатической нервной системы, за последнее десятилетие было в значительной степени дискредитировано, хотя симпатически обусловленная боль, по-видимому, отчасти объясняет механизм определенных аспектов индивидуальных проявлений КРБС.

и при действии циркулирующего или освобождающегося из симпатических окончаний норадреналина. Согласно другой концепции при КРБС особое значение имеет активация спинальных, так называемых нейронов широкого диапазона, участвующих в передаче ноцицеп- тивной информации. Полагают, что после травмы происходит интенсивное возбуждение этих нейронов, приводящее к их сенситизации. B дальнейшем даже слабые афферентные стимулы, действуя на эти нейроны, вызывают мощный ноцицептивный поток и боль.

Вследствие расстройств микроциркуляции, приводящих к развитию гипоксии, ацидозу и накоплению в крови кислых продуктов метаболизма, происходит усиленный распад фосфорно-кальциевых соединений кости и развивается остеопороз. Пятнистый характер остеопороза, наблюдаемый обычно на первых этапах заболевания, связан с доминированием процессов лакунарного рассасывания костной ткани. Важным фактором в развитии остеопороза является иммобилизация. B одних случаях она связана с выраженной болью, в других может быть обусловлена текущим заболеванием (например, парез или плегия после инсульта) или лечебной тактикой (иммобилизация после переломов).

Одна из гипотез заключается в том, что важной функциональной нейроанатомической областью, вовлеченной в формирование и поддержание КРБС, является супрасегментарный отдел вегетативной нервной системы, т. e. миндалина, гипоталамус, инсулярная кора и околоводопроводное серое вещество головного мозга. Развивая эти рассуждения далее, можно структурировать взаимосвязь между различными симптомами КРБС и функциональными аспектами этих структур.

Другая категория гипотез сосредоточена на защитной роли, то есть на меньшем использовании пациентом травмированной части тела. Как отмечалось ранее, очень часто применение иммобилизации (включая гипс, шины) предшествует началу КРБС, что типично при переломах или повреждении мягких тканей. Кроме того, при любом повреждении существует естественное стремление защитить больное место, чтобы избежать усиления боли и ускорить заживление. Однако у пациентов с КРБС такое защитное поведение носит гипертрофированный характер. Однако классическое представление о сознательном поведении в такой ситуации было опровергнуто. Действительно, у больных с КРБС отмечаются симптомы по типу отсутствия сенсорного распознавания. Такие же симптомы наблюдаются у пациентов после перенесенного инсульта и при гемисенсорном нарушении. Эти факты поддерживают гипотезы, основанные на идее нарушения функции ЦНС вследствие возможных нейропластических изменений. Было обнаружено, что при исследовании симптомов по типу отсутствия сенсорного распознавания у пациентов с КРБС 60% этих больных согласны со следующим утверждением: «У меня такое ощущение, что больная нога не является частью моего тела». Большинство пациентов также согласно и с таким утверждением: «Мне надо полностью сосредоточиться на больной конечности, чтобы заставить ее двигаться так, как я хочу».

Другая категория гипотез касается документально подтвержденной распространенности миофасциальной дисфункции (МД) в сочетании с КРБС. Пальпация триггерных зон МД согласно наблюдениям вызывает боль при КРБС и связанные с ним симптомы. B настоящее время неизвестно, является миофасциальная дисфункция первичной или вторичной у пациентов с КРБС, но есть сообщения о казуистических случаях, когда снижение чувствительности в триггерных зонах МД приводило к облегчению боли и сопутствующих симптомов при КРБС.

Наблюдения за нарушениями двигательной функции у пациентов с КРБС заставили обратить внимание на гипотезы, в которых КРБС рассматривается как двигательное расстройство (Schwartzman & Kerrigan, 1990; Thimineur, Sood, Kravitz, Gudin & Kitaj, 1998). Часто наблюдается сокращение объема движений. Кроме того, отмечаются слабость, тремор и нарушение тонуса наряду с дистрофией и атрофией мышц.

B качестве потенциальных' патофизиологических факторов рассматриваются также и психологические аспекты. Принимая во внимание описание в медицинских картах достаточно странного поведения пациентов с каузалгией и РСД, отсутствие определенной патофизиологии и прочие загадочные признаки данного расстройства, некоторые авторы заявляли, что первоначальная патология связана с психикой или личностью пациента (Lankford, 1982). B крайнем проявлении такая точка зрения ставила под сомнение правомерность реальной основы жалоб; при этом предполагалось, что такие люди страдают «псевдоневралгией» или «психогенной псевдоневропатией» (Ochoa, 1992). Было выдвинуто предположение, что такие пациенты действительно страдают «особым нервно-психическим церебральным расстройством, потенциально поддающимся лечению» (Ochoa, 1992). Более того, для подобных пациентов характерны конверсия, соматизация и даже симуляция. Очевидно, что данная позиция в значительной мере влияет на лечебные рекомендации, хотя не является общепринятой.