ИНФЕКЦИОННЫЕ ПРОСТАТИТЫ

Неспецифический простатит. Этио­логия. Основными этиологическими факторами заболевания являются ин­фекционные и застойные.

Инфекционными факторами могут быть патогенные бактерии, вирусы, микоплазмы, хламидии и грибы.

У больных хроническим простатитом среднего и пожилого возраста преобла­дает грамнегативная флора, что связа­но с возрастными изменениями оттока мочи из мочевого пузыря, связанными с гипоандрогенией.

Острые простатиты могут быть вызва­ны анаэробными бактериями. Они про­текают тяжело, с абсцедированием. Отсутствие в секрете предстательной железы и в эякуляте патогенной флоры может быть обусловлено наличием трансформированных L-форм бактерий, а также вирусами, микоплазмами, гри­бами. Показательна связь вирусных простатитов с эпидемиями гриппа. По­явление больных острым или подострым катаральным простатитом после пере­несенного гриппа, отсутствие патоген­ной флоры в секрете предстательной железы или в 3-й порции мочи при бак­териологических посевах указывают на вирусную природу заболевания. Одна­ко если больной не выздоравливает, а простатит переходит в следующую ста­дию и принимает хроническое течение, то секрет предстательной железы пере­стает быть стерильным, и примерно C 5—6-й недели заболевания в нем может появиться бактериальная флора, кото­рая была в уретре больного условно-па­тогенной. Простатит может быть вызван и вирусом герпеса, что, по данным не­

которых авторов, имеет место у 2,9 % больных [Weindner W. et al., 1981]. Воспалительные заболевания предста­тельной железы могут быть вызваны или поддерживаться микоплазмами. Теми же авторами у 61 больного были обнаружены М. Urealiticus, у 4 — М. ho- minis и еще у 4 — ассоциация этих ми­коплазм. Это меняет тактику лечения. При обнаружении Т-микоплазм или хламидий Е. Meares (1980), W. Weind- пег и L. Wetbach (1981) рекомендуют применять для лечения бактрим (бисеп- тол), тетрациклин, эритромицин. При тщательном выявлении инфекционного фактора число больных с «абактери- альным простатитом» сокращается. F. Poletti и соавт. (1985) выделили из ткани предстательной железы таких больных, полученной при биопсии, хла­мидии.

Грибы могут обусловить течение про­статита у ослабленных больных, лечен­ных длительно антибиотиками и корти­костероидными препаратами. Наблю­дается и одновременное поражение уретры и предстательной железы, а так­же кожи при генерализованной рубро- фитии.

Застой в венах таза и в предстатель­ной железе является второй группой этиологических факторов простатитов. Эти факторы могут вызывать возникно­вение инфекционного простатита одно­временно с бактериальной и вирусной инфекцией. Но если их действие изоли­рованное, то они могут привести к раз­витию застойного, или конгестивного, простатита. Застойные факторы можно, в свою очередь, разделить на 2 разно­видности: застой секрета в предстатель­ной железе и эякулята; и венозный за­стой в этом органе, обусловленный де­понированием крови в венах таза, с ко­торыми предстательная железа связана анастомозами. Однако причины, вызы­вающие застой секрета в предстатель­ной железе и семенных пузырьках, а также венозный стаз в основном общие для этих состояний. Прежде всего это — различные дизритмии половой жизни (прерванное половое сношение, поло­вые излишества, извращения, длитель­ное воздержание, отсутствие регуляр­ности и ритма половой жизни, половая абстиненция). В результате неполно­ценных эякуляций, возникших под влия­нием стрессовых ситуаций во время ко­пуляции, при несоответствии сексуаль­ных партнеров или своеобразной дизга- мии, при злоупотреблениях алкоголем и никотином развивается хроническая за­стойная венозная гиперемия предста­тельной железы. В. Н. Ткачук (1989) в патогенезе простатита придает значе­ние чрезмерному увлечению онанизмом и алкоголю, что приводит к снижению уровня мужских половых гормонов в крови. Венозный стаз в тазу может быть обусловлен расширением и флеби­том геморроидальных вен, проктитом и другими воспалительными процес­сами.

Патогенез, пути проникно­вения инфекции. Инфицирование предстательной железы может насту­пить при наличии источников инфекции. Они могут быть общими и очаговыми. В связи с широким применением анти­бактериальных препаратов при инфек­ционных заболеваниях бактериемия и возможность инфицирования предста­тельной железы несколько уменьши­лись. Некоторые из инфекционных бо­лезней, которые прежде осложнялись простатитом и абсцессом предстатель­ной железы, теперь встречаются редко (брюшной и сыпной тиф, дифтерия).

и шейка мочевого пузыря, в связи с чем у таких больных отмечается выражен­ная дизурия, а в последующем возмо­жен склероз шейки мочевого пузыря. Патогенные бактерии и другие возбуди­тели проникают в предстательную же­лезу и семенные пузырьки и по сопри­косновению из уретры или семявынося­щих протоков, причем микробы попа­дают в периферические или каудальные отделы предстательной железы, кото­рые связаны с задними ³∕₄уретры и семявыносящими протоками. При таком пути проникновения в отличие от гема­тогенного острое воспаление в предста­тельной железе может пройти последо­вательно катаральную, фолликулярную и паренхиматозную стадии, возможно и первично-хроническое течение. Проник­новение возбудителя из уретры относит­ся к уриногенному пути. В основном он бывает восходящим, что имеет место при уретритах. Но возможен и урино­генный нисходящий путь проникнове­ния патогенных бактерий и других возбудителей в предстательную железу. Он может иметь место при воспали­тельных заболеваниях почек и мочевых путей, особенно при сочетании с по­вреждением уретры, например при ин­струментальном исследовании. Лимфо­генный путь проникновения возможен при воспалительно-гнойных заболева­ниях соседних органов таза (проктит, тромбофлебит геморроидальных вен и др)-

Патогенетические факторы простати­тов можно разделить на 2 группы: об­условленные анатомическими и физио­логическими особенностями предста­тельной железы и связанные с заболе­ваниями других органов и систем.

20. Предстательная железа с предстательным отделом мочеиспускательного канала на раз­резе.

1 — ацинусы; 2 — их выводные протони; 3 — пред­стательный отдел мочеиспускательного канала.

покрытым изнутри криптообразной СЛИ­ЗИСТОЙ оболочкой (рис. 20). Поступле­ние секрета предстательной железы во время оргазма или эмоционально-сек­суального возбуждения зависит от уровня тестостерона и других половых гормонов в крови, состояния вегетатив­ной нервной системы, тонуса гладкой мускулатуры. Однако не всегда непол­ное поступление секрета предстатель­ной железы зависит от этих причин. Анатомически предопределено медлен­ное поступление секрета по выводным протокам в заднюю часть уретры, тем более это имеет место при уже начав­шемся воспалении, когда просветы про­токов забиты лейкоцитами, клетками слущенного эпителия, слизью, бакте­риями; иногда образуются гнойные пробки. Такова одна из анатомических особенностей предстательной железы, предрасполагающая к затяжному вос­палению. Другой особенностью являет­ся слабость жомов выводных протоков ацинусов, открывающихся на задней стенке задней части уретры (рис. 21). При наличии уретрита при промывании просвета мочеиспускательного канала патогенные бактерии могут легко про­никнуть в предстательную железу.

21. Задняя стенка предстательного отдела мо­чеиспускательного канала.

1 — маточка семенного бугорка; 2 — отверстия семя- выбрасывающих протоков; 3 — отверстия выводных протоков предстательной железы.

Здесь же рядом расположены отвер­стия двух семявыбрасывающих прото­ков, довольно коротких, по которым инфекция и воспалительный процесс могут легко распространяться в семен­ные пузырьки. Разделение паренхимы предстательной железы на центральную (краниальную) и периферическую (кау­дальную) части, находящиеся соответ­ственно под влиянием эстрогенов и ан­дрогенов, обусловливает проникновение в боковые отделы железы инфекции из задней части уретры и семявыбрасы­вающих протоков. Центральная, или краниальная, зона подвержена лишь гематогенному заражению. Здесь из парауретральных железок растет аде­нома предстательной железы. Среди других особенностей, предрасполагаю­щих к простатитам, следует назвать обильные анастомозы между венами та­за и предстательной железы, в резуль­тате чего малейший венозный застой в тазу приводит к венозному стазу в ней, а это, как известно, не способствует быстрой ликвидации воспаления. Плот­ность фиброзной капсулы обусловли­вает увеличение внутрипредстательного давления при наличии инфильтратив­ной фазы воспаления и при рубцовом процессе. В связи с тем, что артериолы проходят внутри железы в соединитель­нотканных прослойках между железка­ми-ацинусами, доставка лекарственных форм с током крови при простатите за­труднена.

При простатитах определенное место ‘занимают приобретенные патогенетиче­ские факторы. В первую очередь, это стриктуры и другие заболевания моче­испускательного канала, которые могут затруднять акт мочеиспускания и по­вышать внутриуретральное давление, что приводит к забрасыванию инфици­рованной мочи по зияющим отверстиям выводных протоков железок-ацинусов предстательной железы. Такая возмож­ность почти всегда имеется при уретри­тах как вследствие наличия инфекции, так и в результате постоянных или перманентных затруднений к оттоку мо­чи при обтурации слизью и уретральны­ми нитями — слепками воспаленных па­рауретральных желез подслизистого слоя уретры, а также при отеке и ин­фильтрации стенок последней. Неспеци­фическому уретриту может предшество­вать гонорейная, трихомонозная или смешанная инфекция. Особенно это касается стафилококковых уретритов, отличающихся упорным течением. Предпосылкой для развития неспеци­фического хронического простатита яв­ляется и ранее перенесенное нераспоз­нанное специфическое воспаление пред­стательной железы при несвоевременно леченном остром гонорейном уретрите. Рубцовые изменения в предстательной железе, особенно в выводных протоках ацинусов, приводят к хроническому за­стою секрета, что при инфицировании предрасполагает к возникновению хро­нического неспецифического воспале­ния. Простатит у таких больных разви­вается в среднем спустя 4—5 лет после перенесенного специфического проста­тита, что свидетельствует не в пользу наличия у них хронической гонореи. Таких больных, в анамнезе которых бы­ла гонорея, мы наблюдали 8,3 %. Ни у одного из них лабораторным путем не был выявлен гонококк Нейссера, даже при исследовании на высоте пирогена- лотерапии.

Этиологические факторы застойного простатита могут предрасполагать к возникновению инфекционного процес­са в предстательной железе, являясь по отношению к нему патогенетическими условиями. Среди них, в первую оче­редь, следует назвать расширения ге­морроидальных вен, хронические коли­ты, проктиты и другие ранее перечислен­ные причины, приводящие к застойному простатиту. Несмотря на то, что сниже­ние копулятивной и репродуктивной функций имеет место у части больных с этим заболеванием, особенно при дли­тельном течении, возможно и обратное. Генетически обусловленная или при­обретенная гипоандрогения и эстроге- низация играют определенную роль в патогенезе этого заболевания. М. И. Кап­луну и соавт. (1978) удалось создать экспериментальную модель бактериаль­ного простатита только на эстрогенном фоне.

Иммунологический фактор. Об этом свидетельствует появление в крови больных простатитами аутоантител, возникших как реакция на антигены клеток предстательной железы при на­личии хронического воспаления в ней. Некоторые авторы объясняют этим дис- протеинурию у больных хроническим простатитом [Боржиевский Ц. К., Фитьо И. C., 1980, и др.]. К проявлениям аутоиммунного процесса относят и уве­личение в секрете предстательной желе­зы ' количества иммуноглобулинов. K -K. П. Йоцюс и В. А. Вейчювенас (1973) установили преобладание в бел­ковом спектре секрета предстательной железы γι,2,з-глобулинов.

Одним из морфологических проявле­ний аутоиммунного процесса, по-види­мому, является гранулематозный про­статит, известный в литературе и под названием хронического аллергическо­го гранулематозного, эозинофильного и ксантогранулематозного простатита. Клинические проявления заболевания, идентичные симптомам обычного хрони­ческого простатита, обусловлены скоп­лениями из эпителиоидных клеток, окру­женных эозинофильными или лимфо­цитарными инфильтратами. Иммуноло­гические и аутоиммунные процессы все же связаны с воздействием бактери­ального или другого инфекционного антигена на клетки предстательной же­лезы. G. Riedasch и соавт. (1984) под­тверждают это обнаружением при бак­териальном простатите бактерий, по­крытых антителами. Нами обнаружива­лись аутоантитела при этом заболева­нии. Это не' дает основания считать им­мунологический фактор патогенетиче­ским и не свидетельствует в пользу возможности возникновения аутоим­мунного простатита как такового.

Эндокринно-вегетативный фактор имеет место при гипоандрогении у боль­ных с врожденной гипоплазией яичек, с первичным гипогонадизмом. Измене­ние тонуса вегетативной нервной систе­мы также является патогенетическим фактором для возникновения этого за­болевания.

Патологическая анатомия. При остром простатите отмечается уве­личение предстательной железы. У больных катаральным простатитом оно равномерное и незначительное, при фолликулярном — более выраженное и неравномерное за счет гнойного воспа­ления отдельных железок. При парен­химатозном простатите вследствие то­тального воспаления предстательная железа значительно увеличена (иногда в 2 или в 3 раза), резко напряжена, иногда асимметрична. Микроскопиче­ские изменения зависят от стадии и клинической формы воспалительного процесса. При остром катаральном простатите определяются незначитель­ные воспалительные явления в ацину­сах, скопления лейкоцитов, слизи, слу- щенных эпителиальных клеток в про­свете отдельных железок, из которых состоит предстательная железа.

Для фолликулярного простатита ха­рактерны скопление гноя в отдельных железках и инфильтративные измене­ния в железистой ткани, заполнение гнойным секретом некоторых выводных протоков. При паренхиматозном гной­ном простатите имеют место тотальное воспаление всех железок, инфильтра­ция интерстициальной ткани, скопление гноя в просвете почти всех ацинусов, обтурация и расширение их выводных

протоков воспалительно-гнойным сек­ретом. Для гранулематозного проста­тита характерно наличие инфильтратов из эпителиоидных клеток, эозинофило- цитов и многоядерных клеток. В гра­нулематозных инфильтратах при про­статите обнаруживаются ксантомные клетки и гистиоциты. Гранулематоз­ный простатит может быть проявлением гранулематозной болезни.

При хроническом неспецифическом простатите с обычным течением патоло­гические и анатомические изменения у больных зависят от стадии и давности процесса. У большинства больных пред­стательная железа обычных размеров или несколько увеличена и отличается тестоватой консистенцией, что обуслов­лено атрофией железок, из которых она состоит, а также их кистозным пере­рождением. Гистологически ацинусы резко расширены, кистовидны. Стенки их атрофированы, просвет заполнен гноем, железистый эпителий . слущен. Выводные протоки железок облитери­рованы, закупорены слизью или гноем, эпителиальными клетками. Имеются инфильтративные изменения. В поздней стадии заболевания предстательная же­леза уменьшена в размерах, плотной консистенции. Микроскопически отме­чаются тотальный фиброз интерстици­альной ткани, почти полное замещение рубцами железок. Лишь в отдельных участках рубцовой ткани выявляются единичные вкрапления остатков парен­химы в виде отдельных тубул и эпите­лиальных клеток ацинусов в стадии дистрофии. При склерозировании пред­стательной части уретры возможны из­менения в мочевом пузыре, мочеточни­ках и почечных лоханках, характерные для атонии и хронического воспаления, а в почках — признаки пиелонефрита. Такая морфологическая картина ха­рактеризуется как склероз предстатель­ной железы.

Симптомы, клиническое те­чение и диагностика острых простатитов. Имеются различные клинические формы заболевания, кото­рые можно трактовать и как стадии его. Это катаральный, называемый И. Ф. Юнда (1987) поверхностным, фолликулярный, или гнойный очаговый, острый простатит, и гнойно-паренхима­тозный, или диффузно-гнойный острый простатит. Абсцесс предстательной же­лезы может быть самостоятельным, идиопатическим гематогенным заболе­ванием. В то же время он может быть осложнением острого простатита, тогда как парапростатическая флегмона и острый тромбофлебит тазовых вен, в свою очередь, осложняют течение абс­цесса предстательной железы или ост­рого паренхиматозного простатита.

Острый катаральный простатит. Ка­таральный простатит возникает при об­щих инфекциях, таких как грипп, анги­на и др., при которых возбудители по­падают в предстательную железу гема­тогенным путем, а также местным кана- ликулярным путем при уретритах. Сим­птомы заболевания могут быть слабо выраженными. Болевые ощущения иногда отсутствуют. Больной испыты­вает чувство тяжести в промежности, особенно когда сидит. Дизурия незна­чительная. Температура тела субфеб­рильная или нормальная. Общее со­стояние больных удовлетворительное. При ректальном пальцевом исследова­нии обнаруживается несколько увели­ченная или неизмененная, слегка болез­ненная предстательная железа. Выяв­ляется умеренный лейкоцитоз в крови. Состав мочи не изменяется. Эпизоди­чески при опорожнении выводных про­токов железок-ацинусов в моче появ­ляются лейкоциты, что трудно уловить. Массаж предстательной железы для получения секрета для анализа или 3-й порции мочи невозможен из-за нали­чия острого воспалительного процесса. Нами предложена модификация 3-ста- канной пробы. Во-первых, следует со­бирать мочу для анализа тотчас же после ректального исследования, кото­рое хотя бы один раз приходится про­извести при любом остром заболевании. Во-вторых, сбор мочи можно предло­жить больному во время акта дефека­ции, при этом имеются возможности выделения гнойных пробок из вывод­ных протоков железок предстательной железы. Спустя 2 нед при катаральном простатите может наступить спонтан­

ное выздоровление или излечение от средств, применяемых по поводу анги­ны, гриппа, фурункулеза, явившихся причиной воспаления предстательной железы. При неблагоприятном течении катаральный простатит переходит в фолликулярный, который является сле­дующей формой простатита или после­дующей* его стадией.

Острый фолликулярный, или гнойный очаговый, простатит, является изолиро­ванным поражением отдельных долек предстательной железы, обычно при не­леченом катаральном простатите. Кли­нические проявления более выражены. Общие симптомы проявляются остро. Наблюдаются боль, подъем температу­ры тела до 38 °С, озноб. Боль значи­тельная, локализована в промежности, неприятная, тянущая. Дизурия более выражена, чем при катаральном про­статите. Возможны болевые ощущения во время дефекации.

При пальцевом исследовании пред­стательная железа несколько увеличе­на, болезненна. Консистенция ее не го­могенная, пальпируются отдельные рез­ко болезненные очажки воспаления в дольках. Периодически в моче появ­ляются тяжелые гнойные нити, быстро оседающие на дно сосуда.

Прогноз при фолликулярном проста­тите может быть благоприятным, если лечение начато своевременно. К 9—12- му дню заболевания боли стихают, тем­пература тела падает. В течение 7—8 дней предстательная железа может уменьшиться. Возможен переход в сле­дующую стадию болезни — паренхима­тозную или абсцедирование. Нередко заболевание принимает хроническое те­чение.

Острый гнойный паренхиматозный, или диффузный, простатит является тяжелой формой заболевания или ко­нечной стадией острого воспаления. Возможно вторичное гематогенное ин­фицирование предстательной железы; воспалительный процесс распростра­няется диффузно почти на все дольки железы. Воспаление носит тотальный гнойный характер. Отдельные гнойнич­ки нередко сливаются. Гнойный секрет железок почти не опорожняется по вы­водным протокам в заднюю часть урет­ры. Чаще этого не происходит, так как эпителий выводных протоков набухает, просвет их закупорен гноем, слизью. Воспалительный процесс распростра­няется в подслизистый слой. Отток сек­рета нарушается. Предстательная же­леза увеличивается, становится резко напряженной, что может вызвать силь­ную боль, снять которую можно только наркотиками. Поражение не ограничи­вается только паренхимой железы, и процесс распространяется на интерсти­циальную ткань. В последующем это ведет к рубцеванию. Некоторые авто­ры называли эту форму заболевания паренхиматозно-интерстициальным про­статитом. Воспалительный процесс мо­жет распространяться на капсулу же­лезы, параректальную и даже предпу- зырную клетчатку.

Клиническое течение тяжелое. Забо­левание проявляется бурно. Если оно является следующей стадией предшест­вующего фолликулярного простатита, то наступает заметное ухудшение со­стояния. Больного беспокоят острые бо­ли в промежности, иррадиирующие в головку полового члена, в верхние час­ти бедер. Боль может быть очень силь­ной. Иногда больной находит улучше­ние в положении на спине с приведен­ными к животу бедрами. Дизурия вы­ражена и быстро нарастает. Сдавление предстательной части уретры инфиль­трированной предстательной железой может привести к частичной или пол­ной задержке мочи. Наступает задерж­ка стула, газов. Когда воспаление пе­реходит на околопузырную клетчатку, возникают тягостные тенезмы. Боль мо­жет быть локализована в прямой киш­ке, иногда носит пульсирующий харак­тер. У больных появляется ощущение инородного тела в прямой кишке. Де­фекация резко болезненна, так как уве­личенная предстательная железа зна­чительно вдается в просвет прямой кишки, развиваются запоры, беспокоят боли в животе. В слизистой оболочке прямой кишки возникает реактивное воспаление. Появляются слизистые вы­деления из заднего прохода. Пальпа- торно промежность резко болезненна.

Ввести палец в прямую кишку часто не удается из-за болезненности, что имеет место при распространении вос­паления на параректальную клетчатку. Предстательная железа значительно увеличена, теряет свою обычную кашта­ноподобную конфигурацию, резко на­пряжена и очень болезненна. В крови определяются высокий лейкоцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле влево с преобладанием молодых форм. Пиу­рия по общему анализу мочи может не определяться. Лишь временами мо­ча становится мутной, особенно в пер­вой порции, которой вымывается гной из задней части уретры, куда он перио­дически поступает из выводных прото­ков предстательной железы. Темпера­тура тела поднимается до 39...40 ^oC и выше. Появляются ознобы, Нередко за­болевание принимает характер септи­ческого. В таких случаях целесообраз­но производить неоднократные бакте­риологические посевы крови на гемо­культуру, особенно в продромальном периоде, когда у больного появляются легкие, едва уловимые познабливания. При повторных посевах мочи сущест­вует вероятность получения патогенных бактерий из предстательной железы, так как обтурированные слизью, бакте­риями, гноем выводные протоки перио­дически открываются в заднюю уретру.

Исходами острого гнойного паренхи­матозного простатита могут быть разре­шение, абсцедирование и переход в хро­ническую форму. При длительном и правильном лечении возможно выздо­ровление, но с потерей части функцио­нирующей паренхиматозной ткани, час­тичной облитерацией выводных прото­ков, создаются условия к возможности для рецидива.

Абсцесс предстательной железы. Этиология и патогенез. Возник­новение его обусловлено патогенными бактериями, вызвавшими простатит, а при гематогенном абсцессе предстатель­ной железы — той флорой, которая при­вела к развитию основного гнойного заболевания.

Патогенетически различают 2 формы абсцесса предстательной железы: идио­патическую, или первичную (при нали­чии внеуриногенного очага), и вторич­ную — как осложнение простатита. Первичный, или гематогенный, абсцесс предстательной железы развивается, минуя стадии острого простатита, в свя­зи с чем его называют идиопатическим. Инфицирование предстательной же­лезы возможно во время септикопиемии при гидраденитах, фурункулах, остео­миелитах и других гнойных заболева­ниях. При этом этиологическим фак­тором заболевания оказывается грам- положительная бактериальная флора. Абсцедирование предстательной желе­зы возможно при гематогенном за­ражении ее из очагов инфекции в мин­далинах при ангинах, обострении хро­нического тонзиллита. Возникновению абсцесса предстательной железы спо­собствует ряд предрасполагающих па­тогенетических факторов. Прежде все­го — это снижение иммунореактивных способностей организма вследствие ох­лаждения, интеркуррентных заболева­ний, венозный застой в тазу. Послед­нее связано с приемом алкоголя, диз­ритмией половой жизни, с заболева­ниями органов таза. Когда абсцесс предстательной железы является ос­ложнением простатита, то этиологиче­ским микробным фактором для него является та же бактериальная флора, которая вызвала основное заболевание. По нашим данным, охватывающим 92 наблюдения абсцесса предстательной железы, часть из которых описана ра­нее [Тиктинский О. Л., 1976], первич­ными, или идиопатическими, они были у 29 больных. В основном источником инфекции у этих больных были гной­ные заболевания кожи, тонзиллит, гай­морит. Среди уриногенных абсцессов предстательной железы только у 9 боль­ных они были нисходящими, т. е. за­висели от заболеваний почек и возник­ли вследствие травмирования слизистой оболочки задней уретры при инструмен­тальных исследованиях.

Клиническое течение. При идиопатическом, гематогенном абсцессе предстательной железы в начале забо­левания преобладают септикопиемиче- ские симптомы (лихорадка, ознобы, слабость, адинамия, тахикардия и дру­

гие признаки интоксикации). В анам­незе имеются указания на гнойный очаг (пиодермия, фурункулез, гидраденит, тонзиллит и др.), чаще в стадии обрат­ного развития, с интервалом после вскрытия гнойников в 1 ¹/2—4 нед. Ло­кальные симптомы (боль в промежно­сти, затруднения мочеиспускания и др.) могут появиться не ранее чем через 3—4 дня от начала лихорадки. При абсцессах предстательной железы, яв­ляющихся осложнениями простатита в активной фазе его, на фоне уже имею­щихся симптомов отмечается усиление боли с односторонней локализацией (абсцесс предстательной железы, чаще односторонний). Нарастают характер­ная иррадиация боли, лихорадка, со­стояние больного не улучшается. Общи­ми для обоих вариантов течения могут быть странгурия, задержка мочи и га­зов, боли в животе.

Различают 2 стадии в клиническом течении. I — активное формирование абсцесса с выраженными болями в про­межности, иррадиирующими в крестец, внутреннюю поверхность бедер, прямую кишку, с высокой температурой тела. Во II стадии наступает отграничение гнойной полости грануляциями, что значительно уменьшает всасывание ток­синов, приводит к падению температу­ры тела до субфебрильной, к значи­тельному уменьшению боли. По-разно­му выглядят больные в эти периоды болезни. При отграничении гнойного процесса больной чувствует себя вы­здоравливающим, а на самом деле он является носителем очага инфекции и гнойной полости в тазу.

Диагностика. При объективном обследовании выявляются признаки ин­токсикации, лихорадка, задержка мо­чи, парез кишечника. Основное значе­ние придается пальпации через прямую кишку. Следует различать ряд объек­тивно-диагностических симптомов:

1) асимметрия увеличенной и болез­ненной предстательной железы, что мо­жет указывать на наличие начинающе­гося воспалительно-гнойного процесса;

2) баллотирование (легкая «пружинис­тость» при надавливании на одну из боковых долей предстательной железы при глубоко лежащей отграниченной полости); 3) определяемая пальцем пульсация, передающаяся с тазовых сосудов через долю предстательной же­лезы, содержащую в ее толще неболь­шую, иначе не определяемую гнойную полость (симптом носит название рек­тального пульса Гюйона); 4) пальпи­руемая флюктуирующая полость, кото­рая определяется уже при отграничен­ном гнойном процессе, при этом обыч­но общее Состояние больного удовлет­ворительное, боли и признаки интокси­кации отсутствуют.

В анализах крови определяются лей­коцитоз и сдвиг в лейкоцитарной фор­муле, но после длительного лечения ан­тибиотиками в больших дозах их мо­жет и не быть, однако СОЭ обычно уве­личена. Изменения в моче выявляются при опорожнении гнойника в уретру или в мочевой пузырь. Из рентгеноло­гических методов диагностики заслу­живает внимания уретрография, при по­мощи которой можно выявить удлине­ние и истончение предстательной час­ти уретры и девиацию ее в сторону, про­тивоположную абсцессу.

Эхография дает возможность выя­вить абсцесс предстательной железы, его конфигурацию и размеры. На ульт­развуковых сканограммах выявляются односторонность и двухсторонность аб­сцедирования, что, по нашим данным, отмечено у 9,8 % больных. В дифферен­циальной диагностике, которая прово­дится с острым гнойно-паренхиматоз­ным простатитом, аденомой и раком предстательной железы, P. Rosincoa и соавт. (1986) отмечают сложности диф­ференцирования по данным УЗИ от кис­ты предстательной железы, расширения уретры и предпузыря, но в то же время пишут о возможности динамического наблюдения в связи с неинвазивностью метода.

Исходы абсцесса предстательной же­лезы зависят от спонтанного прорыва гноя в заднюю уретру, в мочевой пу­зырь, прямую кишку. Клинически это приводит к выздоровлению после вы­деления гноя при мочеиспускании. Но это не исключает образования уретро­предстательных и простаторектальных

свищей, что объясняет хроническое те­чение простатита в последующем. При прорыве гноя в жировую клетчатку, ок­ружающую предстательную железу, возникает парапростатическая флег­мона, которая, как и острый тромбоф­лебит глубоких вен таза, может быть осложнением и острого гнойно-парен­химатозного простатита при проникно­вении патогенных микробов в парап- редстательную клетчатку лимфогенным путем.

Парапростатическая флегмона мо­жет развиться у больных, ослабленных интеркуррентными заболеваниями. В наших наблюдениях это были сахарный диабет, рак, перенесенные операции. В клинической картине данного осложне­ния преобладают симптомы интоксика­ции и бактериемии. Иногда парапроста­тическая флегмона, развиваясь испод­воль, проявляется внезапно, молние­носно. В одном из наших наблюдений больной погиб в первые сутки после повторного бактериемического шока, из которого его не удалось вывести. Обыч­но у таких больных развивается панф­легмона таза, т. е. гнойное воспаление всех его клетчаточных пространств. При благоприятном течении гнойник «направляется» в висцеральное про­странство прямой кишки и проявляется в конечном итоге инфильтратом в облас­ти анального отверстия, т. е. парапрок­титом. При своевременно проведенном оперативном и антибактериальном ле­чении при ограничении гнойного про­цесса может наступить выздоровление, что во многом зависит от отягощенное - ти сопутствующими заболеваниями, прежде всего сахарным диабетом.

Острый тромбофлебит тазовых вен является сравнительно редким ослож­нением простатитов. Конгестия вен таза предрасполагает к возникновению этого осложнения. Оно может наступить при остром паренхиматозном проста­тите, абсцессе предстательной железы и парапростатической флегмоне, осо­бенно у больных сахарным диабетом.

Клиническая картина отличается от проявления предшествующих заболе­ваний, но характеризуется более тя­желым течением. Могут появиться боли в животе, признаки раздражения брю­шины. При сочетании флебита и тром­боза появляется отечность одной или обеих конечностей. Выявляются изме­нения протромбинового индекса и дру­гих показателей свертывающей систе­мы крови.

Прогноз неблагоприятный, так как появление этого осложнения указывает на тяжелое течение основного заболе­вания. Существует опасность тромбо­эмболии легочной артерии.

Хронический простатит. Различают 3 группы основных симптомов этого забо­левания: болевые, дизурические и сек­суальные. В той или иной степени они имеют место у большинства больных хроническим простатитом. Но эти симп- томокомплексы могут быть единствен­ными или преобладающими. Тогда мож­но говорить о варианте клинического течения, присущего как инфекцион­ному, так и неинфекционному хроничес­кому простатиту, а в некоторой степе­ни — и специфическому.

Болевые симптомы характеризуются болевыми ощущениями в области про­межности, иррадиирующими в крес­тец, задний проход, надлобковую об­ласть, прямую кишку, уретру. Интен­сивность боли может быть различной и зависит от переохлаждений; у неко­торых больных она усиливается при ак­тивных движениях. Подобные локали­зация и иррадиация боли при проста­тите наиболее характерны. У ряда боль­ных — это единственные проявления, на основании чего можно считать, что они страдают болевой формой хрони­ческого простатита.

Дизурические симптомы включают поллакиурию, собственно дизурию, ник­турию, вялую струю мочи, реже — стран- гурию. Следует заметить, что эти симп­томы наблюдаются и при аденоме пред­стательной железы, дифференцировать от которой следует простатит у больных уже в возрасте 45 лет и старше. Неко­торые из этих симптомов весьма отно­сительны. Больной может помочиться ночью всего лишь один раз, но для моло­дого человека это уже никтурия. Даже незначительное затруднение мочеиспус­кания, истончение струи мочи у боль-

ного с простатитом в анамнезе длитель­ностью 10 лет и более должны навести на мысль о склерозе предстательной железы, тем более если одновременно отмечаются жажда, сухость во рту, сла­бость и адинамия. Наиболее ярким про­явлением простатита является дизу­рия — болезненное и частое мочеис­пускание. Если это является единствен­ным симптомокомплексом, что встре­чается не часто, то можно говорить о дизурической форме хронического прос­татита, которую некоторые авторы на­зывают еще цистоуретральной, или мо­чевой. Дизурия при простатите во многом зависит от сопутствующего уретрита, сочувственного воспаления шейки мочевого пузыря.

Возникновение сексуальных симп­томов у некоторых больных с самыми умеренными изменениями в предста­тельной железе во многом зависит от вовлечения в воспалительный процесс соседних органов (семенной бугорок, се­менные пузырьки). Даже самые незна­чительные нарушения в них и «незначи­тельные» симптомы (несколько ускорен­ная эякуляция, небольшие неприятные ощущения при этом) у молодых мужчин могут вызвать неадекватные психоти­ческие реакции, приводящие к неврозу и уже таким образом ухудшающие по­ловую функцию. Другой вариант сексу­альной формы хронического простатита встречается при его латентном течении, симптомы которого годами отсутствуют, а заболевание проявляется нарушением копулятивной и репродуктивной функ­ций или только одной из них. Все это может иметь место на фоне врожденной генетически обусловленной гипоандро- гении. Последняя, напротив, может явиться следствием длительно теку­щего латентного воспаления в ацину­сах предстательной железы.

Мы уже отмечали, что при хроничес­ком неспецифическом простатите у 77 больных нами было установлено нали­чие выраженнного болевого симптома у 46, причем у 13 — в сочетании с дизу­рией, у 8 — с сексуальным синдромом, тогда как только болевая форма имела место у 25 больных [Тиктинский О. Л., Новиков И. Ф., 1972]. Дизурическая форма заболевания выявлена у 26 боль­ных. Сексуальные симптомы без каких- либо других проявлений простатита от­мечались у 5 человек, которые безус­пешно лечились по поводу «половой слабости». В последующие годы боль­ные с сексуальной формой выявлялись нами значительно чаще, их количество достигло 12,1 %. Нередко они встре­чаются среди больных, обращающихся в клинику по поводу бесплодия C олиго- и азоспермией, причем таких больных становится все больше.

К общим симптомам хронического простатита относятся быстрая утомляе­мость, слабость, пониженная работо­способность, что обусловлено интокси­кацией и гормональными нарушениями. Возможна периодическая субфебриль­ная температура тела. При длительном заболевании проявляются психоневро­логические симптомы (повышенная раздражительность, плохой сон, апатия, головные боли). В разной степени это имеет место более чем у половины боль­ных.

Клиническое течение хрони­ческого простатита характеризуется ак­тивными, латентными фазами и стадией ремиссии. Активная фаза воспаления протекает по типу фолликулярного^ча- гового) или паренхиматозного (диф­фузного) простатита. По клиническому течению И. Ф. Юнда и соавт. (1978) различают: 1) хронический простатит как продолжение острого; 2) первично­хронический простатит; 3) латентный простатит. При сочетании с уретритом И. Ф. Юнда (1987) выделяет уретро- простатит.

Целесообразно выделение и атипич­ной клинической формы хронического простатита с необычной локализацией боли: только в яичках, прямой кишке, пояснично-крестцовой области, нижних конечностях,— что объясняется слож­ной иннервацией предстательной желе­зы. Таких больных обследуют и лечат с диагнозом «фуникулит», «проктит», «пояснично-крестцовый радикулит» и «даже облитерирующий эндартериит нижних конечностей». Вегетативные местные и общие реакции приводят к парестезиям, аноректальному зуду,

потливости промежности. Некоторые авторы относят атипичные проявления к экстрагенитальному синдрому, объе­диняя его в болевую форму простати­та с генитальными и дизурическими сим­птомами. Сочетанием с уретритом мож­но объяснить зуд, легкое жжение и другие неприятные ощущения при мо­чеиспускании и вне его.

Гранулематозный простатит связы­вают с аутоиммунной реакцией на бак­териальный антиген. Поэтому это забо­левание следует относить к инфекцион­ным. Нередко оно развивается при уже имеющихся аллергических заболева­ниях у мужчин, ранее болевших проста­титом.

Клинические симптомы (боль, дизурия, нарушение половой функции) обычно выражены умеренно. Для гранулематозного простатита ха­рактерно подострое течение. Подъемы температуры тела умеренные, не пре­вышающие 38 °С, без ознобов. При рек­тальной пальпации отмечаются умерен­ное увеличение предстательной железы и наличие гранулярности в паренхиме ее при относительно небольшой болез­ненности.

При исследовании крови выявляются небольшой лейкоцитоз и эозинофилия. Иммунологическими исследованиями устанавливаются нарушения клеточ­ного иммунитета.

Десенсибилизирующая терапия дает сравнительно быстрый эффект, через несколько дней гранулы рассасыва­ются, что имеет дифференциально-ди­агностическое значение. Е. Miekos и со- авт. (1986) выделяют еще и ксантогра- нулематозный простатит.

При объективном исследовании у длительно страдавших больных воз­можно выявление некоторой бледности кожи и общей астенизации. При осмот­ре органов мошонки и полового члена у некоторых больных хроническим про­статитом можно выявить признаки урет­рита (гиперемия окружности наружно­го отверстия уретры, склеивание губок, слизисто-гнойные выделения). Иногда определяется атрофия паренхимы яич­ка как следствие эпидидимита или орхи­та при длительном заболевании. Веду­щей при объективном осмотре является пальпация предстательной железы че­рез прямую кишку. Железа при этом увеличена у ¹∕₃больных, у остальных она не изменена в размерах, а в 15— 20 % наблюдений даже уменьшена. Консистенция ее у 75—80 % больных тестоватая, что объясняется атрофией и кистозным перерождением. У некото­рых больных предстательная железа не уменьшена, но несколько уплотнена; чаще это наблюдается в абактериаль- ной, более поздней стадии воспаления. При длительном заболевании предста­тельная железа становится плотной, почти хрящевой консистенции, что ха­рактерно и для ее склероза — исхода простатита в рубцевание. Склероз пред­стательной железы от рака отличается отсутствием плотных опухолевых узлов, расположенных на периферии в облас­ти капсулы, и прорастания в окружа­ющие ткани и органы.

Диагностика хронического простатита. Анамнез, симптомы, предшествующие обследование и ле­чение, данные ректального исследо­вания у большинства больных дают возможность распознать это заболева­ние. Основой диагностики являются лабораторные методы. Ведущим диаг­ностическим методом считается иссле­дование нативного препарата секрета предстательной железы. Критерий в оценке препарата заключается в соотно­шении количества лейкоцитов и лецити­новых зерен. У здоровых число лейкоци­тов не превышает 8—10 в поле зрения, а лецитиновых зерен достаточно много. При наличии воспаления лейкоцитов становится больше: если процесс при­нимает затяжное течение, то лецитино­вые зерна при этом почти исчезают из поля зрения, лейкоцитов много. Воз­можность получения секрета предста­тельной железы иногда зависит от тех­ники массажа ее. Движения пальца должны обходить каждую из боковых долей предстательной железы в виде цифры 8 с легким надавливанием внутрь и книзу (рис. 22). Массаж не должен быть грубым. Если секрет пред­стательной железы не поступает, то больному надо сразу же встать на ноги.

Перед исследованием необходимо по­мочиться, чтобы освободить уретру от лейкоцитов и слизи при наличии хро­нического уретрита.

При микроскопии секрета пред­стательной железы для простатита характерно выявление увеличения ко­личества лейкоцитов в поле зрения. При хроническом простатите при этом уменьшается число лецитиновых зерен (рис. 23). Исследование третьей пор­ции мочи при 3-стаканной пробе дает возможность установить признаки уре­трита, дифференцировать от тотальной пузырной или почечной пиурии, полу­чить мочу после массажа. Иногда она может заменить исследование сек­рета предстательной железы, так как в 3-й порции мочи, полученной спустя 10—15 мин после массажа, с большей вероятностью выявляются лейкоци- турия, гной и слизь из задней части уретры (рис. 24).

В то же время ряд авторов отмечают отсутствие повышенного содержания лейкоцитов в поле зрения при явном простатите у некоторых больных. Уве­личение числа лейкоцитов в секрете предстательной железы не всегда свиде­тельствует о простатите, так как все ме­тодики обычного получения секрета при массаже не гарантируют от попа­дания содержимого уретры и семенных пузырьков. Нормальная картина при микроскопии секрета предстательной железы может объясняться очаговос­тью воспаления, наличием части обли­терированных выводных протоков. Ре­комендуется исследовать не менее 30 полей зрения. По мнению И. И. Иль­ина (1966, 1986), наиболее объективно можно судить о наличии воспаления в предстательной железе при подсчете лейкоцитов секрета ее в счетной камере. Нормальным содержанием лейкоцитов в секрете предстательной железы при­нято считать до 300 клеток в 1 мкл (300? 10⁶/л). Число лейкоцитов 300— 1000 в 1 мкл обозначается как умерен­но повышенное, 1000—50000 в 1 мкл — как высокое.

При отсутствии лейкоцитоза в секре­те предстательной железы целесооб­разно проведение провокационных тес-

22. Направление движения пальца при массаже предстательной железы.

тов с пирогеналом и преднизолоном. По нашим данным, пирогеналовый тест целесообразно сочетать с люминес­центными цитологическими исследова­ниями. Выявление активных лейкоци­тов также способствует диагностике хронического простатита. После 4—5- часовой задержки мочеиспускания со­бирают в пробирки 2 порции мочи (2-я — контрольная). Проводят мас­саж предстательной железы, затем со­бирают 3-ю порцию мочи. После цент­рифугирования 1-й и 3-й порций мочи оставляют осадок, берут 0,3—0,5 мл надосадочной жидкости. Затем добав­ляют 1—2 капли метиленового синего и 1 мл дистиллированной воды. Спустя 5—7 мин после встряхивания микроско­пию проводят при увеличении в 400 раз. Активные лейкоциты имеют вид круп­ных светлых клеток с двигающимися в цитоплазме гранулами или просто име­ющими «бледную окраску, без подвиж­ности гранул».

Люминесцентная микроскопия поз­воляет выявлять крупные светлые лей­коцитарные клетки, пласты многослой­ного плоского эпителия ацинусов и вы­водных протоков. Появление даже еди­ничных клеток цилиндрического эпи­телия свидетельствует о длительном воспалительном процессе и при отсут­ствии повышенного числа лейкоцитов и бактерий, что может иметь место при

23. Секрет предстательной железы.

а — здорового мужчины; б — при хроническом про­статите (количество лейкоцитов увеличено, число лецитиновых зерен обычное); в — при более выра­женном воспалительном процессе (количество леци­тиновых зерен уменьшено).

24. Трехстаканная проба.

а — при уретрите; б — при простатите; в — при у ретропростатите; г — тотальная пиурия.

абактериальной продуктивной стадии воспаления. Возможно выявление эпи­телиальных клеток семенных пузырь­ков, но дифференцировать их сложно.

Большинство андрологических забо­леваний сопровождаются нарушением гормонального обмена той или иной степени выраженности. Определение уровня половых и гонадотропных гор­монов в плазме крови и в моче, прово­димое радиоиммунологическим мето­дом, является сложным и дорогим. Кро­ме того, выявленное содержание анд­рогенов в крови само по себе еще не дает полного представления о достаточ­ности этого уровня для нормального функционирования органов-мишеней, т. е. не позволяет судить о степени ан­дрогенной насыщенности организма. В клинической практике нас интересует именно андрогенная насыщенность организма, которая является резуль­татом уровня концентрации андрогенов и реактивности тканей-мишеней. В свя­зи с этим большое значение придается изысканию достаточно простых и ин­формативных методов гормональной диагностики и, в частности, изучению морфологии клеток органов мишеней. Так как характер жизнедеятельности этих клеток определяется концент­рацией соответствующих гормонов, то по их морфологии и клеточному соста­ву можно достаточно точно определить уровень того или иного гормона в орга­низме. Наиболее доступным органом- мишенью у мужчин является ладьевид­ная ямка уретры, которая в процессе эмбриогенеза развивается из урогени­тального синуса под индуцирующим действием андрогенов. Нашим сотруд­ником В. А. Шанавой совместно с В. В. Михайличенко (1986, 1988) разра­ботан метод, основанный на изучении изменения цитологической картины эпи­телия ладьевидной ямки уретры для оценки андрогенной насыщенности ор­ганизма мужчин. Мазок из ладьевид­ной ямки наносился на 2—3 предвари­тельно обезжиренных предметных стек­ла, высушивался на воздухе. На вы­сушенный мазок наливали 0,5—0,8 мл раствора акридинового оранжевого в разведении 1:30000... 1:40000, в даль­нейшем он флюрохромировался и иссле­довался под люминесцентным микрос­копом.

Для оценки уровня гормональной на­сыщенности в организме мужчин по

результатам люминесцентно-цитологи­ческого исследования мазков из ладье­видной ямки В. А. Шанавой (1988) по данным литературы и собственным ре­зультатам, разработана и практически использована классификация, анало­гичная классификации Шмитта, исполь­зуемой при цитологическом исследова­нии влагалищного мазка, но опираю­щаяся на особенности эпителия у мужчин в зависимости от возраста и наличия патологических состояний. В классификации (рис. 25) выделены 4 основные и 4 промежуточные реакции. Основные реакции обозначены одной цифрой от IV до I, а промежуточные состоят из двух цифр, при этом на пер­вое место ставится цифра преобладаю­щей реакции.

Цитологические исследования эпи­телия ладьевидной ямки у мужчин в различном возрасте и при ряде заболе­ваний не однородны (рис. 26).

У детей обычно преобладают базаль­ные и парабазальные клетки (реакция II). У мужчин половозрелого возраста в основном преобладают клетки поверх­ностного слоя, хотя встречаются и клетки нижних рядов (реакция IY). В пожилом возрасте встречаются пре­имущественно клетки промежуточного слоя, что указывает на андрогенную недостаточность, такие изменения реакции III—II наблюдаются и у боль­ных с различными андрологическими заболеваниями.

У больных аденомой предстательной железы и у мужчин в старческом возрасте наблюдается эстрогенное вли­яние, что выражается появлением в мазке преимущественно клеток верхних рядов поверхностного СЛОЯ C пикнозом ядер.

Полученные данные соответствуют результатам радиоиммунологических исследований половых и гонадотроп­ных гормонов. Это дало возможность предложить исследование эпителия ладьевидной ямки как скрининг-теста, доступного для широкого применения в поликлинике.

Среди методов диагностики опреде­ленное место занимает тест кристалли­зации. Присущая секрету предстатель-

25. Схема, иллюстрирующая взаимосвязь между строением эпителия ладьевидной ямки и кле­точным составом мазка из нее у мужчин с раз­ным уровнем половых гормонов в крови [Ша- нава В. А., 1988].

Слева показано строение эпителия, справа — кле­точный состав мазка у нормальных половозрелых мужчин (а), при умеренной (б) и резкой (в) недоста­точности андрогенов и резком избытке эстрогенов (г). 1 — базальные и парабазальные клетки; 2 — про­межуточные (шиповатые) клетки; 3 — поверхностные клетки со светлым пузырьковидным ядром; 4 — по­верхностные клетки с пикнотическим ядром.

ной железы кристаллизация при прос­татите часто нарушается, что связано с гипоандрогенией. Несмотря на то, что тест кристаллизации не всегда свиде­тельствует о наличии простатита, диаг­ностическое значение его все-таки нель­зя отрицать. Нарушения кристаллиза­ции секрета предстательной железы способствуют выявлению простатита. Они могут быть и умеренно выражен­ными, что, однако, заметно при сравне­нии с контрольным препаратом, где кристаллизация не изменена, стано-

21. Кристаллизация секрета предстательной же­лезы.

а — в норме; б — нарушение кристаллизации при хроническом простатите I степени; в — нарушение кристаллизации Il степени; г — нарушение кристал­лизации Ill степени.

вятся заметными даже небольшие на­рушения в кристаллизации секрета предстательной железы (рис. 27).

При необходимости, когда тест слабо­положительный, можно провести радио- иммунологическим методом определение в сыворотке крови тестостерона, эстра­диола, ЛГ и ФСГ. Диагностическое значение повышения pH секрета пред­стательной железы весьма сомнительно. Тем не менее слабощелочная реакция его у здоровых лиц обеспечивает ак­тивность спермиев в мочеиспускатель­ном канале после эякуляции, в кислой среде их подвижность уменьшается;

Для этиотропного лечения осущест­вляется бактериологическая диагности­ка простатита. Ее достоверность во мно­гом зависит от способа получения сек­рета предстательной железы. Для посе­ва 3-й порции мочи (после массажа) на­иболее целесообразно предварительное промывание уретры антисептическими растворами. Рекомендуются и раздель­ные посевы 1-й и 2-й порций мочи, сек­рета предстательной железы и 3-й пор­ции и даже путем биоптатов ее, что сле­дует считать крайней мерой. Стериль­ность посева мочи, однако, не исклю­чает наличия закрытых очагов инфек­ции в предстательной железе. Моча мо­жет быть стерильной в постбактериаль­ной продуктивной фазе воспаления, а также у больных, этиологическим фак­тором заболевания у которых являются L-формы патогенных бактерий и микоп­лазмы. Источники инфекции при хро­нических простатитах могут находиться в соседних органах. Поэтому целесо­образны цитологические и бактериоло­гические исследования эякулята, сек­рета семенных пузырьков.

Иммунологические исследования при простатите описаны в разделе, посвя­щенном патогенезу. При исследовании белкового спектра предстательной же­лезы, помимо альбуминов, глобулинов и иммуноглобулинов, установлены наи­более характерные для хронического простатита IgM, IGA, IgG. К.-К. Йоцюс и В. А. Вайчювенас (1973, 1986) обна­ружили при воспалении в предстатель­ной железе новые фракции γ_h 2, 3- глобулинов и лищь уі-глобулинов при везикулопростатозе, что позволило им предложить дифференциально-диагнос­тический тест. Применяются диск-элект- рофоретические исследования белков секрета предстательной железы в полиакриламидном геле. Нарастание воспалительных изменений характери­зуется, по нашим данным, повышением содержания низкомолекулярных белков и понижением средне- и высокомолеку­лярных. Возрастание же степени олиго- спермии у больных хроническим проста­титом сопровождается увеличением кон­центрации среднемолекулярных белков при снижении низкомолекулярных !Пупко­ва Л. C., 1984; Пупкова Л. C., Тиктин- ский О. Л., 1984]. Некоторые авторы изучали активность ферментов AcAT и АлАТ, кислой и щелочной фосфатазы в крови, кислой фосфатазы в секрете предстательной железы [Каплун М. И., 1980, и др.].

Из рентгенологических методов при­меняются уретрография и уретропрос- татография. Нам удавалось выявлять изменения в предстательном отделе уретры в виде сужений и деформаций ее на уретрограммах больных на поздней стадии заболевания, в основном при склерозе предстательной железы. Ульт­развуковые и радионуклидные методы диагностики позволяют дифференциро­вать простатит от рака, аденомы и кис­ты предстательной железы. При хрони­ческом простатите в паренхиме предста­тельной железы видны участки пони­женной плотности и жидкостные вклю­чения, что объясняется кистозным перерождением ацинусов (рис. 28). Показания к уретроскопии обычно свя­зывают с присоединившимися симпто­мами колликулита (болезненные и неа­декватные эрекции, боли во время ор­газма и эякуляции, гемоспермия). По­мимо изменений, характерных для кол­ликулита, следует различать уретрос­копические симптомы хронического про­статита: инфильтрацию области устьев выводных протоков предстательной же­лезы, выделение из них слизи и гноя, выступание задней части уретры со сто­роны предстательной железы.

Биопсия предстательной железы по­казана только при подозрении на ново-

28. Трансректальная горизонтальная ультрасоно­грамма предстательной железы.

Хронический простатит. ПЖ не увеличена в размерах, симметричная, полулунной формы. Капсулярное эхо прерывистое, внутреннее эхо — неоднородное.

образование. Некоторые авторы при­дают этому методу диагностики боль­шое значение и производили его чаще.

Дифференциальная диаг­ностика хронического простатита проводится с туберкулезом, аденомой и раком предстательной железы, с анома­лиями почек и мочеточников, пиелонеф­ритами, заболеваниями мочевого пузы­ря и уретры. W. Diener (1981) считает необходимым проводить дифференци­альную диагностику с патологическими изменениями заднепроходной области и половых органов, хроническими и травматическими заболеваниями по­звоночника. При этом значительна роль рентгенологических методов исследо­вания почек и мочевых путей [Пы- тель А. Я., Пытель КЗ. А., 1966].

Специфические инфекционные про­статиты. Гонорейный простатит. Острый гонорейный простатит является следст­вием затянувшегося воспалительного процесса в уретре в активной его фазе. При этом у больных продолжается ли­хорадка или вновь повышается темпе­ратура тела. Выявляются боль в про­межности и другие симптомы острого воспаления. Появляются желто-белые сливкообразные выделения из мочеис­пускательного канала. Если больной уже лечился, то они могут быть скудны­ми, но венчик гиперемии и инфильтра­ции в окружности наружного отверс­тия мочеиспускательного канала оста­ется.

При ректальном исследовании пред­стательная железа увеличена, патоло­гически изменена в зависимости от ста­дии и степени, как и при неспецифичес­ком остром простатите. Лабораторно диагноз гонореи, как правило, уже подт­вержден. В противном случае необхо­димо исследовать мазок из уретры на гонококк Нейссера. Если уретрального отделяемого нет, то мазок берут из ладьевидной ямки. После стихания ост­рых явлений можно исследовать секрет предстательной железы.

У больных хроническим гонорейным простатитом единственным признаком поражения уретры, помимо анамнеза,

зависимости возникновения заболе­вания от полового сношения, может быть лишь наличие так называемой утренней капли в уретре. Необходимо тщательно исследовать на гонококк Heftccepa соскоб из ладьевидной ямки мочеиспускательного канала и секрет предстательной железы. Иногда требу­ется проведение провокации введением 50 мкг пирогенала внутривенно или 2 мл стерильного молока внутримышеч­но. Гонококки Heftccepa могут быть обнаружены не только вне, но и внутри­клеточно. При необходимости проводят бактериологический анализ на мясо­пептонном агаре. Лечение проводит венеролог. При возникновении гнойных осложнений (абсцесс предстательной железы, парапростатическая флегмона) больного направляют в урологическое отделение для оперативного лечения.

Трихомонадний простатит является осложнением трихомонадного уретри­та, вызванного влагалищной трихомо- надой. Заболевание относится к вене­рическим, так как передается половым путем. Существует мнение, что трихомо- надный уретрит надолго остается абак- териальным. При затянувшемся лече­нии присоединяется неспецифическая бактериальная флора, и заболевание становится смешанным, тем более, что трихомоноз осложняется простатитом. Клиническое течение В СВЯЗИ C этим мало отличается от течения неспеци­фического простатита. При лабора­торном исследовании надо стремиться не только выявить Trihomonas vagina­lis, но и провести посевы на бакте­риальную флору с определением чув­ствительности ее к антибактериальным препаратам. Лечение должно быть ком­бинированным, противотрихомонозным и противобактериальным, тогда оно будет этиотропным. Лечение должно сопровождаться и эпидемиологичес­кими мероприятиями — выявлением и лечением половых партнерш. Поэтому неслучайно, что большинство больных с трихомонозом лечатся у дерматовене­рологов.

Туберкулез предстательной железы и семенных пузырьков является вторич­ным по отношению к легочным очагам. Более чем у трети больных он сочета­ется с туберкулезом почки. Изолирован­ное специфическое поражение этих ор­ганов наблюдается редко.

Этиологическим фактором являются микобактерии туберкулеза человечес­кого типа. Первичное туберкулезное поражение семенных пузырьков воз­можно гематогенным путем, что может быть при бактериемии. Однако изоли­рованным оно остается недолго, так как туберкулезный процесс быстро рас­пространяется на предстательную же­лезу. Это дает основание считать, что семенные пузырьки и предстательная железа при туберкулезе поражаются одновременно. Каналикулярным путем через семявыбрасывающие протоки микобактерии попадают в семенные пу­зырьки и предстательную железу при почечном туберкулезе.

У больных милиарным туберкулезом поражение предстательной железы про­текает по типу острого межуточного процесса, что связано с междольковым расположением сосудов в предстатель­ной железе и гематогенным распрост­ранением микобактерий туберкулеза. Туберкулезные бугорки возникают в межуточной ткани, но могут распрост­раняться и на паренхиму железы. Хро­ническое течение характеризуется спе­цифическим поражением эпителия же­лезок и выводных протоков, а в по­следующем — и образованием туберку­лезных бугорков в паренхиме, которые имеют тенденцию к слиянию. При тво­рожистом некрозе бугорков в предста­тельной железе возникают каверны, заполненные казеозными массами, гно­ем и микобактериями; они могут прор­ваться в уретру или прямую кишку.

Туберкулезный везикулит патоло­гоанатомически характеризуется высы­панием бугорков на стенке семенных пузырьков. Казеозный некроз их при­водит к изъязвлению слизистой оболоч­ки. Казеозные массы могут полностью заполнить просвет пузырьков, содер­жат лейкоциты, слущенные эпителиаль­ные клетки, микобактерии, гигантские клетки. Возникший холодный абсцесс может образовать полость, сообщаю­щуюся с каверной предстательной же­

лезы, и прорваться в уретру, реже гной проникает в клетчатку таза и прорыва­ется в прямую кишку или брюшную полость.

Симптомы заболевания могут быть чрезвычайно скудными. Обычно возни­кают незначительные боли в промеж­ности и в прямой кишке. Иногда быва­ет дизурия, которая нередко возникает в результате поражения соседних орга­нов, в частности мочевого пузыря. Ту­беркулез предстательной железы не ос­тается длительно изолированным. При­соединяется эпидидимит или везикулит с соответствующими явлениями.

В диагностике большое значение имеют изменения в предстательной же­лезе, выявляемые при ректальном ис­следовании, и другие признаки моче­полового туберкулеза (дизурия, пиу­рия, микобактерии в моче, туберкулез­ный эпидидимит, поражения почек). При ректальном исследовании в пред­стательной железе определяются мел­кие узелки, которые могут чередовать­ся с участками западения на месте опо­рожнившихся каверн. В 3-й порции мо­чи выявляются лейкоцитурия и мико­бактерии туберкулеза. При необхо­димости исследуют секрет предстатель­ной железы. Уретрография позволяет выявить наличие каверн в предстатель­ной железе. Приведенные признаки за­болевания позволяют дифференциро­вать туберкулез от рака предстатель­ной железы у пожилых людей.

Симптомы специфических везикули­тов мало чем отличаются от клиничес­ких проявлений туберкулеза предста­тельной железы. Характерны ноющая боль в тазу с иррадиацией в крестец, болезненная эякуляция, гемопиоспер- мия. Пальпаторное выявление семен­ного пузырька и его болезненность ука­зывают на патологический характер, а бугристость — на специфический ха­рактер поражения. Гемоспермия и пи- оспермия являются признаками пора­жения семенных пузырьков. В моче или промывной жидкости мочевого пузыря, собранной после массажа семенного пузырька, можно обнаружить сперму, содержащую кровь, гной, микобакте­рии и некротизированные спермин.

Дифференцировать заболевание сле­дует от опухолей семенного пузырька и предстательной железы. Для этого можно использовать везикулографию. При туберкулезе на везикулограммах видны каверны в стенке пузырька, при раке предстательной железы и семен­ных пузырьков — дефекты наполнения, ампутации пузырька, отодвинутость семявыносящего протока, его дефор^ мация.