Тема 4. Дифференциальная диагностика и лечение бронхиальной обструкции. Принципы лечения в зависимости от нозологической формы заболевания.
2. Значение темы:
Необходимость изучения бронхообструктивного синдрома для студентов обусловлена ростом распространенности его среди населения; трудностью диагностики на первом этапе развития; упорством течения и тяжестью осложнений, а также неблагоприятным трудовым прогнозом при данном заболевании.
Профессиональное значение темы: подготовка специалиста, ориентирующегося в вопросах диагностики, лечения больных с БОС.
Личностное значение темы: при изучении проблемы необходимо обратить внимание студентов на факторы риска развития процесса и необходимости проведения профилактической санитарно - просветительной работы среди населения и больных.
3. Цель занятия.
На основе знаний патофизиологических механизмов бронхообструктивного синдрома овладеть принципами дифференциальной диагностики бронхиальной обструкции и лечения в зависимости от причин ее возникновения. Клиническая и функциональная оценка обратимости обструктивного синдрома. Изучение особенностей обструктивного синдрома при бронхиальной астме. Изучение особенностей обструктивного синдрома при хроническом обструктивном бронхите. Лечение обструктивного синдрома, обусловленного различными заболеваниями. Для этого надо знать: классифика
цию бронхообструктивного синдрома, диагностические критерии основных заболеваний органов дыхания, сопровождающиеся обструкцией (бронхиальная астма, хронический обструктивый бронхит, трахеобронхиальная дисфункция бронхолегочный аспергиллез и др.), лечение обструктивного синдрома при различных заболеваниях. Уметь: диагностировать обструктивный синдром. Оценить результаты аллергологического обследования. Определить тактику лечения с учетом причин бронхообструктивного синдрома. Иметь представление: о механизмах формирования бронхиальной обструкции, о возможных причинах обструкции бронхов, о значимости фармакологических тестов при определении ФВД.
Иметь навыки: сбора анамнеза, пикфлоуметрического мониторинга.4. План изучения темы:
4.1. Самостоятельная работа:
- в палате у постели курируемого больного
- с историей болезни курируемого пациента
- демонстрация куратором практических навыков по осмотру больного
- беседа с больным - 30 минут
4.2. Исходный контроль знаний: тестирование, индивидуальный устный или письменный опрос, фронтальный опрос - 20 минут
4.3. Семинар на тему «Дифференциальная диагностика и лечение бронхиальной обструкции». Повторить со студентами клинические синдромы, которые встретились у обсуждаемых больных, обратив внимание на их общность. Затем сравнить дополнительные данные у этих больных и выделить принципиальную разницу. Остановиться теретически на патогенезе БА и ХОБЛ. По ходу семинара студенты должны вспомнить фрагменты рефератов и повторить список заболеваний, при которых встречаются клинические синдромы - 70 минут
4.4. Итоговый контроль знаний: решение ситуационных задач; подведение итогов - 30 минут
5. Перечень практических знаний и умений.
Знания
- рентгенографическая картина при пневмониях и плеврите;
- особенности анализов мокроты при хроническом бронхите и бронхиальной астме;
- рентгенологическая картина при эмфиземе, пневмосклерозе и легочном сердце;
- характер изменений функции внешнего дыхания при ХОБЛ и БА;
- рентгенкартина при инфильтративных и диссеминированных процессах с решением вопросов дифференциальной диагностики (туберкулез, онкопатология, интерстициальные заболевания легких).
Умения
- выполнение пальпации, перкуссии и аускультации грудной клетки;
- методика выполнения и оценка кожных и провокационных тестов с аллергенами;
- оценка функции внешнего дыхания с использованием фармакологических проб для дифференциальной диагностики обструктивного синдрома.
6. Основные понятия и положения темы.
Бронхообструктивный синдром (БОС) - симптомокомплекс нарушения бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения, который проявляется приступообразным кашлем, экспираторной одышкой, приступами удушья.
В нстоящее время существует классификация БОС, отражающая его распространенность: локализованный БОС, обусловленный нарушением бронхиальной проходимости на ограниченном участке респираторного тракта (парез голосовых связок, опухоли гортани, трахеи, бронхов, инородное тело, бронхолегочная дисплазия); генерализованный БОС при ХОБЛ, бронхиальной астме (БА), облитерирующем бронхите, муковисцидозе, бронхоэктазиях. Наряду с этим, имеется клинико - патогенетическая классификация БОС (Даниляк И.Г., 1996 г.). По патогенезу: аллергический, иммунный, инфекционно-воспалительный, обтурационный, ирритативный, гемодинамический, эндокринно - гуморальный, неврогенный, токсико - химический; по клиническим проявлениям: протекающий латентно, протекающий с выраженной клинической картиной; по течению: острый (внезапно возникший), хронический (постоянный); по тяжести: легкий, средней тяжести, тяжелый.Патогенез. Механизмы формирования бронхообструктивного синдрома условно можно разделить на функциональные (обратимые), включающие бронхоспазм, нарушение секреторной функции слизистой бронхов, нарушение мукоцилиарного транспорта, воспалительной или иной природы отек слизистой бронхов и морфологические (необратимые) - структурные изменения, включающие врожденные и поствоспалительные стенозы бронхов, облитерацию, экспираторный стеноз, эмфизему и т.д.). Бронхоспастический механизм обструкции бронхов диагностируется с помощью функционально - фармакологического исследования. Наиболее информативным является метод общей бодиплетизмографии тела, позволяющий одновременно оценить бронхиальное сопротивление и внутригрудной объем газа. Поэтому для выявления обратимого бронхоспазма используют тесты с бронхолитиками (р2- агонистами, холинолитиками), для выявления скрытого бронхоспазма - с препаратами, провоцирующими бронхоспазм (ацетилхолин, гистамин, бета-блокаторы и т. д.). Относительный прирост мощности выдоха оценивается по формуле:
ОФВ1(через 20 мин после бронхолитика) - ОФВ1 (исходно) ОФВ1(прирост)= х 100%
ОФВ1 (должное)
Прирост показателей ОФВ1 более, чем на 12% свидетельствует о наличии бронхоспастического (обратимого) механизма обструкции бронхов.
Нарушение слизеобразования и мукоцилиарного транспорта нередко имеет значение, а иногда ведущее (муковисцидоз, астматическое состояние и др.).
Таблица 1. Дифференциально - диагностические признаки нарушения бронхиальной проходимости вследствие патологии мукоцилиарного транспорта и бронхоспазма
| Признаки | Нарушение мукоцилиарного транспорта | Бронхоспазм |
| Приступы удушья | Постепенно развивающиеся с нарастающим ухудшением состояния | Пароксизмальные |
| Симпатомиметики | Не эффективны | Эффективны |
| Выделение мокроты | Постоянное увеличение при обострении, эффективны отхаркивающие | Нет или мало. Отхаркивающие мало эффективны |
| Аускультация | Чаще грубые сухие хрипы | Чаще тонкие свистящие сухие хрипы |
| Проба с р2- агонистами | Прирост ОФВ1 менее 12% | Прирост ОФВ1 более 12% |
Отек слизистой чаще носит воспалительный или аллергический характер в зависимости от основного заболевания. Нередко все функциональные механизмы имеют место, например, при бронхиальной астме. При подозрении на морфологические механизмы обструкции необходимо проводить инструментальные исследования (рентгено-, томографию, фибробронхоско- пию, ангиографию, чрезбронхиальную биопсию легких и т. д.).
Клиника. Аллергический бронхообструктивный синдром. Причиной аллергического бронхообструктивного синдрома может быть сенсибилизация к любым аллергенам (домашняя пыль, пыльца, шерсть животных, лекарства и т.д.). Клинически это проявляется либо приступами бронхиальной астмы (БА) с четким эффектом элиминации, либо картиной экзогенного альвеолита, либо в сочетании с проявлениями сывороточной болезни, либо симптоматикой поллиноза.
Все эти респираторные проявления могут сочетаться с аллергическим насморком, кожным синдромом. Аллергическая природа бронхообструктивного синдрома подтверждается не только клиникой, но и результатами аллергологического тестирования in vivo или in vitro.Иммунный бронхообструктивный синдром. Наиболее часто иммунный бронхообструктивный синдром сопровождает аутоиммунные заболевания: узелковый полиартериит, синдром Черджа - Стросса, СКВ, системную склеродермию, реже дерматомиозит, ревматоидный артрит, ревматизм. Возникновение бронхообструктивного синдрома объясняется легочным васкулитом. Бронхообструктивный синдром при узелковом полиартериите может развиться за несколько лет до полного развития картины основного заболевания. В данном случае бронхообструктивный синдром отличается упорством течения, нередко носит приступообразный характер, резистентный к бронхолитической терапии, сочетается с эозинофилией (больше 15 %), ускоренной СОЭ. В более поздних стадиях может присоединиться ги-
пертензионный, суставной синдромы, лихорадка, синдром Рейно и другая симптоматика узелкового периартериита. При некоторых профессиональных заболеваниях (силикоз, биссиноз, бериллиоз, платиноз и др.) развитие брохообструктивного синдрома объясняется иммунным характером. Диагноз устанавливается по анамнезу и результатам лабораторного и рентгенологического исследования. Иммунный бронхообструктивный синдром может быть одним из проявлений постинфарктного синдрома (Дресслера). Приступ экспираторного диспноэ возникает на 4 - 12 неделе от начала острого инфаркта миокарда и сопровождается лихорадкой, ускоренной СОЭ, эозинофилией, артралгиями, кожным синдромом. Многие паразитарные заболевания (аскаридоз, описторхоз, лямблиоз, стронгилоидоз, токсокароз и др.) приводят к появлению бронхообструктивного синдрома иммунного генеза. Течение бронхообструктивного синдрома зависит от паразита его вызвавшего, но часто имеет место эозинофилия, кожные сыпи, могут быть эозинофильные инфильтраты, лихорадка, артралгии.
В таком случае бронхообструктивный синдром снимается бронхолитиками, но полностью исчезает только после дегельминтизации. Иммунный бронхообструктивный синдром возникает у больных с грибковыми поражениями легких, чаще при бронхолегочном аспергиллезе. Диагноз устанавливается на основании обнаружения друз аспергилл в мокроте, эозинофилии и характерных изменений на рентгенограмме.Инфекционно-воспалительный бронхообструктивный синдром. При бактериальном или специфическом (туберкулез, сифилис, бронхоэктазы, ХОБЛ) воспалении в бронхах возможно развитие бронхообструктивного синдрома. Туберкулез начинается в любом возрасте. Рентгенография демонстрирует инфильтрат в легких или очаговые поражения. Имеет значение высокая заболеваемость в данном регионе. При подозрении на туберкулез легких необходимы: томография или КТ легких, исследования мокроты на микобактерии, ФБС с биопсией, реакция Манту. При бронхоэктазах характерно большой объем гнойной мокроты, возможно кровохаркание, пальцы в виде «барабанных палочек», грубые влажные разнокалиберные хрипы при аускультации, на рентгенограмме локальное изменение легочного рисунка по типу ячеистого, на КТ - расширение бронхов, утолщение их стенок, на ФБС - локальный гнойный эндобронхит, на бронхограмме - наличие бронхоэктазий. Наиболее типичен бронхообструктивный синдром при ХОБЛ. Заболевание проявляется кашлем с мокротой, отделение которой значительно уменьшает БОС, отсутствуют приступы, нередко бывает подъем температуры, на рентгенограмме усиление и деформация легочного рисунка, при фиб- робронхоскопии картина эндобронхита, фармакологические функциональные пробы отрицательные.
Таблица 2. Основные критерии дифференциальной диагностики ХОБЛ и БА
| Признаки | ХОБЛ | БА |
| Возраст начала болезни | Как правило старше 40 лет | Чаще детский и молодой, хотя БА может начинаться в среднем и пожилом возр. |
| Курение в анамнезе | Характерно | Не характерно |
| Внелегочные проявления аллергии | Не характерно | Характерно |
| Симптомы (кашель и одышка) | Постоянно, прогрессируют медленно | Клиническая изменчивость, появляются приступообразно в течение дня, день ото дня, сезон. |
| Отягощенная наследственность по астме | Не характерна | Характерна |
| Бронхиальная обструкция | Малообрати- ма,необратима | Обратима |
| Суточная вариабельность ПСВ выд. | 20% | |
| Наличие легочного сердца | Характерно при тяжелом течение | Не характерно |
| Тип воспаления | Преобладают нейтрофилы | Преобладают эозинофилы |
| Эффективность ГКС терапии | Низкая | Высокая |
Таблица 3. Различия в клинической картине БА и ХОБЛ
| Признаки | БА | ХОБЛ |
| Анамнез Кашель Мокрота Одышка Переносимость физической нагрузки Внелегочные проявления | Аллергическая конституция начало в первой половине жизни (чаще всего) Приступообразный, ночью или утром Скудная стекловидная Приступообразная, прекращающаяся спонтанно или под влиянием лечения Снижается при обострении и восстанавливается в ремиссии Риниты, кожные проявления аллергии, пищевая аллергия | Курение, возраст более 40 лет, медленное нарастание симптоматики Постоянное или периодическое покашливание, преимущественно днем Скудная вязкая Постоянная, медленно прогрессирующая Снижена и необратимо ухудшается Цианоз, похудание, правожелудочковая недостаточность |
Таблица 4. Функциональные признаки БА и ХОБЛ
| Признаки | БА | ХОБЛ |
| ОФВ1 и ОФВ1/ФЖЕЛ | Снижаются и восстанавливаются в соответствии с тя-жестью БА | Нарастающее снижение в соответствие со стадией болезни |
| Изменение ОФВ1 после пробы с бета-2 агонистами | Прирост более 15% | Прирост менее 15% |
| Суточные колебания ПСВ | 15% и более в зависимости от тяжести БА | Менее 15% |
| Гипоксия, гиперкапния | Редко, при тяжелых обострениях | У большинства больных III ст. ХОБЛ |
| Формирование лег. сердца. | Не характерно | Обязательный признак. |
Таблица 5. Лабораторные признаки БА и ХОБЛ
| Признаки | БА | ХОБЛ |
| Эозинофилия крови | Нередко связана с патогенезом | Может быть, но не связана с патогенезом ХОБЛ |
| Эозинофилия мокроты | Часто, особенно без ГКС | Редко, не связана с патогенезом ХОБЛ |
| Гипер-IgG | Часто, особенно при атопии | Может быть, но не связана с патогенезом ХОБЛ |
| Эритроцитоз | Практически не бывает | Характерен при хронической гипоксии |
| Сенсибилизация к стандартным аллергенам | Характерна | Не характерна |
Таблица 6. Стратегические подходы к лечению БА и ХОБЛ
| БА | ХОБЛ |
| Возможность предотвращения прогрессирования болезни Базисная терапия ГКС Ступенчатое наращивание интенсивности лечения в зависимости от тяжести болезни Устранение этиологических факторов Образовательные программы Симптоматическая терапия | Не существует метода и средства, способного предотвратить прогрессирование ХОБЛ Базисная терапия бронходилататорами Ступенчатое наращивание интенсивности лечения в зависимости от тяжести болезни Образовательные программы Уменьшение (прекращение) действия факторов риска Различия в терапии стабильной ХОБЛ и обострения Вакцинация |
Таблица 7. Кортикостероиды при БА и ХОБЛ