Патогенез

Основным патогенетическим механизмом развития болезни является прогрессирующая окклюзия сосудов, питающих головной мозг, как правило, начиная с уровня бифуркации внутренней сонной артерии.

основных ветвей, использование резервных возможностей кровоснабжения мозга за счет анастомозов и коллатералей приводит к функционированию последних с большой нагрузкой. Это обстоятельство обусловливает функциональную перестройку данных сосудов и создает условия для формирования аневризм, которые чаще локализуются в вертебробазилярном бассейне, берущем на себя основную функцию кровоснабжения мозга. В этом бассейне артериальное давление часто повышается, хотя системное давление не страдает. Выделяют два наиболее частых варианта расположения аневризм: 1) в типичных местах развилок (тройники), чаще являющихся причиной кровотечений; 2) множественные милиарные по ходу сосудов, чаще спонтанно подвергающиеся тромбированию [Медведев Ю.А., Мацко Д.Е. 1993; Пономарев В.В. 2005; Cano A., et al, 1992]. Разрывы аневризм приводят к развитию различных вариантов внутричерепных кровоизлияний.