Эндокринная регуляция при бронхиальной астме

Регулирующее влияние эндокринной системы при БА осуществляется через реализацию антистрессового эффекта, адекватной защитной реакции организма против антигена. Оба эффекта осуществляются через системы:

гипоталамус - гипофиз - надпочечники (кортико - либерин- АКТГ - кортикостероиды - лимфоцит) -(ГГНС):

гипоталамус - гипофиз - тимус (соматолиберин -СТГ - тимус - лимфоцит) - (ГГСТ);

гипоталамус - гипофиз - щитовидная железа (тиро-либерин - ТТГ - тиреоидные гормоны)

Выявлено регулирующее влияние гормонов центральной и периферической нервной системы на иммуногенез [Sanders V.M., 1998].

Общее эмбриональное происхождение щитовидной железы и тимуса подтвердило участие гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы в регуляции иммуногенеза. В частности, один из тиреоидных гормонов — тироксин относится к группе активных иммуномодуляторов. Именно благодаря нейропептидам нервная и иммунная системы взаимодействуют друг с другом через общие сигнальные молекулы и рецепторы [Судаков

К.В,, 1998]. Помимо прямого действия опиоидов на иммунокомпетентные клетки (увеличение количества активных Т-клеток, повышение цитолитической активности естественных киллеров и т.д.), возможно и опосредованное влияние через систему стероидных гормонов и периферические нейротрансмиттеры. Опиоидные пептиды оказывают выраженное влияние на функциональное состояние системы гипоталамус- гипофиз-корковое вещество надпочечников, причем точкой приложения действия нейропептидов может быть любое звено этой системы. Одним из возможных путей влияния опиоидов может быть их действие на высвобождение либеринов в гипоталамусе, а также взаимодействие пептидов с нейрональными системами, содержащими катехоламины, ацетилхолин, серотонин, ГАМК. Экспериментальные результаты показывают, что лейкоцитарные эндорфины идентифицируются с гипофизарными по антигенным свойствам, размеру, биологической активности, взаимодействию с АКТГ.

лимфоцитарный, так и гипофизарный эндорфин индуцируется кортикотропин-рилизинг- фактором, его синтез и высвобождение ингибируются кортикостероидами.

Особенностью детской и подростковой БА является наличие диссоциативных нарушений внутри нейро-иммуно-эндокринного комплекса[Barnes P.J., 1992; Sanders V.M., 1998]. Наиболее распространенным примером является возникновение БА у детей и подростков, перенесших перинатальное повреждение центральной нервной системы. Частота интра- и перинатальной патологии у детей с БА намного превышает среднестатистический порог и достигает 80% [Жаков Я.И., 1988]. У 60% детей, больных БА, имеются изменения ЭЭГ, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс стволовых и гипоталамических структур головного мозга, нарушения корково­подкорковых взаимоотношений. Исходом большинства случаев перинатальной патологии ЦНС являются микроструктурные изменения гипоталамо-гипофизарной области. клинически проявляющиеся в нарушении деятельности вегетативных центров, изменении гормональной регуляции на уровне рилизинготропных гормонов, отклонениях в интеллектуально-мнестической деятельности. У этих детей и подростков отмечена более ранняя манифестация, более тяжелое течение БА, выраженная поливалентная сенсибилизация.

Тканевая гипоксия, возникающая при патологическом течении беременности и родов, приводит к нарушению синтеза ферментов, макроэргических соединений, нарушению энергетического обмена [Резник И.Б. и др., 1997]. Приступный период

характеризуется выраженным вегетативным компонентом (нарушения эмоциональной сферы, абдоминальный синдром, нарушения сна).

Манифестация, запуск патологического процесса, его клиническая окраска, тяжесть могут зависеть от функционального состояния межсистемного комплекса, условно выделяемого в нейрофизиологии как нейро-иммунно-эндокринный блок. Дисбаланс функционального состояния симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы играет большую роль в патогенезе БА. Для многих больных характерно преобладание тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы и извращенные реакции на адреналин. Одной из причин может быть влияние на функциональное состояние эффекторных клеток бронхов и легких аутоантител против адренергических рецепторов.

1.5.5.