Воспалительные заболевания

Bce воспалительные заболевания сосудистой оболочки (увеиты) разделяют на воспаление переднего отдела сосудистого тракта (иридоциклиты) и заднего отдела (хориоидити). Tакая локализация воспалительного процесса связана с тем, что кровоснабжение собственно сосудистой оболочки осуществля- еіся из задних ресничных артерий, а радужки и ресничного тела — из передних и задних длинных ресничных артерий.

Э i и о л о г и я и я а г о г e н e з. Этиологические факторы развития увеитов многообразны. Согласно данным D. Denislam (1994), любой микроорганизм, способный вызвать воспалительный процесс, может быть причиной увеита. Сравнительно большая частота увеитов обусловлена выраженной разветвленностью кровеносных сосудов и в связи с этим — замедленным током крови в сосудистой оболочке; это благоприятствует задержке в ней микробов, вирусов и других патологических агентов, которые при определенных условияхвызывают воспалительные процессы. Наиболее часто сосудистый тракт поражается вирусами группы герпеса, возбудителями туберкулеза, токсоплазмоза, сифилиса. Увеиты при очаговой, или фокальной, инфекции (хронический тонзиллит, синусит, заболевания зубов) вызызаются преимущественно стафилококками и стрептококками.

B последнее время все большее значение в этиологии увеитов придается генетическим факторам. Передние увеиты часто связаны с носительством HLA-B27 антигена, болезнь Вехчета — с HLA-B51 антигеном, синдром Фогга—Коянаги— Харады — с HLA-DR4 антигеном, саркоидоз, симпатическая офтальмия, периферический увеит — с HLA-DR15 антигеном. Однако не все носители указанных антигенов заболевают увеитом или системными заболеваниями, которые также ассоциированы с этими антигенами. Ученые предполагают, что для развития заболевания необходима не только генет ическая предрасположенность, но и наличие фактора внешней среды, который и запускает цепь патологических реакций.

Согласно одной из концепций патогенеза увеитов, воспалительный процесс в сосудистом тракіе рассматривается как взаимодействие комплекса факторов, включающих генетическую предрасположенность, общую и местную сенсибилизацию организма, нарушение гематоофгальмпческого барьера и повторное проникновение антигена в глаз. Последнее может происходить как в виде прямого поступления, так и под влиянием общих заболеваний, стрессовых ситуаций и T.n., когда снижается уровень общего и местного иммунитета, способствуя дополнительному проникновению в глаз антигена из экстраокулярных очагов воспаления. Значение инфекций в этиологии увеитов не отрицается, однако им отводится роль пускового механизма в развитии процесса, а главное предпочтение отдается иммунным механизмам.

Причинами развития иридоциклитов могут быть общие заболевания организма, такие как сахарный диабет, токсоплазмоз, ревматизм, туберкулез, сифилис, травмы глаза.

B структуре задних уветов значительную часть составляют инфекционные поражения. Ведущими являются токсоплазмоз (до 30 % всех задних уветов), турбекулез, гистоплазмоз, токсокароз. Существенное место занимают идиопатические хориорегиниты и ретиноваскулиты. Возрастает роль различных инфекционных поражений у иммуноскомпрометированных больных, при СПИДе, диабете и других состояниях.

іЧкже причиной увеитов могут быть вирусные поражения сосудистого тракта, сифилис, гонорея, лепра, бруцеллез, листериоз и др.

K л а с с и ф и к а ц и я. Различают такие формы увеитов:

I. По продолжительности заболевания передние увеиты классифицируют как:

1. Острые (менее 3 мес.).

2. Хронические (более 3 мес.).

3. Рецидивир)тощие — при которых обострение процесса на шюдается после периода (не менее 3 мес.) отсутствия воспаления без лечения

И. По локализации выделяют четыре основных видаувеитов:

1. Передний увеит (иридоциклит) поражает радужку и ресничное тело.

2. Периферический увеит вовлекает ресничное тело и передние отделы хориоидеи, стекловидного тела и сетчатки.

3. Задний увеит (хориоидит, хориорегинит) поражает собственно сосудистую оболочку, сетчатку и зрительный нерв.

4. Панувеит характеризуется воспалением всех отделов сосудистого тракта.

III. Вследствие морфологических особенностей увеиты классиАицируют как:

1. Гранулематозные увеиты. Гранулематозный характер воспаления характерен для увеита при саркоидозе, гранулематозе Вегенера, туберкулезе, сифилисе. Морфологический субстрат основного очага воспаления представлен большим количеством лейкоцитов, мононуклеарными фагоцитами, эпителиальными, гигантскими клетками и зоной некроза. Очаговая картина воспаления характерна для гематогенного метастатического внедрения инфекции.

K клиническим особенностям относятся наличие крупных преципитатов (оседание на эндотелии роговицы клеточных элементов и мельчайших гранул пигмента, склеенных фибрином), формированиеузелков Кеппе (скопление эпителиальных клеток и лимфоцитов на краях зрачка) и узелков Бусака (скопление клеток на передней поверхности радужки), хориоретинальных гранулем.

2. Негранулематозные увеиты чаще развиваются при идиопатических, HLA- В27-ассоциированных увеитах, Они протекают в форме диффузного воспаления; возможно наличие нежных преципитатов. B большинстве случаев негранулематозные увеиты носят инфекционно-аллергический и токсико-аллергический характер. Основные проявления — нарушение микроциркуляции с образованием фибриноидного набухания сосудистой стенки.

B очаге гиперергической реакции отмечаются отек, фибринозная экссудация, плазматическая лимфоидная или полинуклеарная инфильтрация.

IV. Ilo этиологии увеиты подразделяют на:

1. Экзогенные — развиваются в результате травм, контузий, ожогов, офталь- мологическихопераций, которые сопровождаются внедрением инфекции извне.

2. Эндогенные — причиной их возникновения являются инфекционные или другие агенты, находящиеся внутри организма; они занимают первое место в этиологии заболеваний сосудистой оболочки.

• бактериальные;

• вирусные (преимущественно герпетической группы);

• грибковые;

• паразитарные;

• ревматоидные;

• развивающиеся при системных заболеваниях;

• ассоциированные с HLA-B27 антигеном;

• гетерохромный уъеит Фукса;

• идиопатические.

Передние увеиты, или иридоциклиты. K л и н и ч e с к а я к a p т и н а и д и а - гностика. Основными жалобами при иридоциклитах являются боль з глазу, которая усиливается в ночное время, светобоязнь, блефароспазм и ухудшение зрения. Степень снижения остроты зрения зависит от состояния роговицы (отек, преципитаты), интенсивности помутнения влаги передней камеры, количества экссудата в области зрачка и в стекловидном теле. Цилиарная болезненность обусловлена большим количеством чувствительных нервных окончаний в ресничном теле. Наростание бсли в ночное время связано с преобладанием тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Иридоциклиты характеризуются такими кардинальными симптомами: отек век; перикорнеальная инъекция глазного яблока; изменения со стороны роговицы (появление на задней поверхности роговицы преципитатов); помутнение влаги передней камеры; изменение цвета и рисунка радужки; сужение зрачка, изменение его формы и реакции на свет; образование задних синехий; помутнение стекловидного тела, изменение внутриглазного давления.

Перикорнеальная инъекция — расширение сосудов, составляющих краевую сосудистую сеть, — обусловлена наличием анастомозов между большим артериальным кругом радужной оболочки и краевой сосудистой сетью роговицы в виде передних ресничных артерий. При воспалительном процессе в результате интенсивного кровенаполнения сосудистой сети она начинает просвечивать через склеру, что приводит к появлению сплошного синевато-розового венчика вокруг роговицы.

Преципитаты, которые формируются на задней поверхности роговицы, — это белковые отложения, состоящие из лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов; они располагаются в нижней части роговицы в виде треугольника, основанием книзу. Возникают в результате повышения пронинаемости капилляров ресничных отростков и нарушения их функций, когда во внутриглазной жидкости появляются клеточные элементы и фибрин, которые с током внутриглазной жидкости из задней камеры попадают в переднюю, а затем оседают на эндогелии роговицы. Преципитаты в зависимости ст патологического процесса могут различаться по величине (гочечные, мелкие, средние, крупные), иметь разную окраску (полупрозрачные светлосерые, желтоватые, пигментированные, перламутровые); края их моіут быть четкими и размытыми (рис. 9.2).

Рис. 9.4. Гипопион в передней камере

Puc 9.3. Задние синехии

Рис. 9.2, Преципитаты на задней поверхности роговицы

Вследствие экссудации, проникновения клеточных элементов и фибрина во влагу передней камеры происходят изменения ее прозрачности. При биомикроскопии влага передней камеры опалесцирует из-за отражения света взве сью плавающих белковых хлопьев (феномен Тиндаля). При серсзном воспалении взвесь белка очень мелкая, едва различимая. При фибринозном npouecce образуется значительное количество клейкого белкового вещества, а также сраще- ни я радужки с передней поверхностью хрусталика — задние синехии (рис. 9.3). При интенсивном воспалении в переднем огделе сосудистой оболочки влага передней камеры мутнеет из-за множества воспалительных клеток — образуется гипопион (скопление гноя в виде горизонтальной полоски бело- желтого или сероватого цвета; рис.

При биомикроскопии в передней камере оценивается наличие клегок (anterior chamber celis) и выраженность феномена Тиндаля (anterior chamber tlare).

Оценка степени воспалительной реакцин по количеству клеток в передней камере глаза (anterior chamber cells), рекомендованная SUN*

* Рабочая группа по стандартизации терминологии увеитов (Standartization of uveitis). ** Размер исследуемого поля 1 x 1 мм.

Оценка степени воспалительной реакции по выраженности феномена Тиндаля в передней камере глаза (anterior chamber flare),

рекомендованная SUN

Характерны для иридоциклитов и изменения со стороны радужной оболочки, возникающие в результате воспалительного отека и расширения ее сосудов, что в сочетании с рефлекторным спазмом сфинктера приводит к сужению зрачка, малоподвижности, нарушению реакции на свет.

Повышенная проницаемость сосудов радужки способствует появлению в экссудате форменных элементов крови, в том числе эритроцитов. Эритроциты разрушаются, гемоглобин преьращается в гемосидерин, тем самым обусловливая изменение цвета радужки. При этом голубые радужки приобретают зеленоватый оттенок, карие становятся «ржавыми», у серых цвет меняется на грязнозеленый. Заполнение экссудатом крипт приводит к стушеванности рисунка радужной оболочки.

Отечная малоподвижная радужка плотно и на большом протяжении соприкасается с передней капсулой хрусталика, что приводит к образованию сращений — синехий; они могут быть изолированными и располагаться по всему зрачковому краю (occlusio). B последнем случае наблюдается полное круговое сращение зрачка и закиытие фибринной пленкой его просвета (рис. 9.5).

B результате повышенной проницаемости капигсляров ресничного тела и нарѵшсния их функций возникают изменения во внутриглазной жидкости, которые, в свою очередь, оказывают влияние на прозрачность стекловидного тела. Характер изменений зависит от экссудата. B случае серозного экссудата помутнения в сгекловицном теле приобретают вид нитей, хлопьев.

Рис. 9.5. Фибринозис-пластический иридоциклит

Клиническое течение иридоциклитов сопровождается изменением показателей ьнутриглазного давления B начале заболевания отмечается его повышение, что связано с повышенной продукцией влаги передней камеры и с затруднением ее оттока. Радужка набухает и склеивается с риговицей, возникает отек трабекулярного аппарата, что приводит к ѵмсньшеиию его фильтрацмоннои способности.

Туберкулезный иридоциклшп характеризуется образованием на эндотелии роговицы «сальных» преципигатов, появлением по зрачковому краю радужки туберкулов (желтовато-серых или розовых бугорков) с окрѵжающими их новообразованными сосудами. Эта патология обычно имеет тяжелое, хроническое, рецидивирующее течение.

Герпетический иридощіклит обычно сопровождается кератитом или помутнением на роговице, свидетельсгв)лощим о перенесенном кератите. B настоящее время общепринятым яьляется мнение, что передниеувеиты герпетической этиологии без вовлечения роговицы встречаются редко. Характерно наличие преципитатов (передко «сальных»), изменение цвета радужки, образование плоскостных задних синехий, развитие осложненной катаракты, внутриглазной гипертензии.

Д и ф ф e p e н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а. Поскольку передние увеиты сопровождаются развитием выраженной гиперемии глазногс яблока, то необходимо проводить дифференциальную диаіностику с другими заболеваниями глаза. Отличительные признаки основных заболеваний, при которых наблюдается симптом красного глаза, представлены в табл. 9.1

Задниеувеиты,илихориоидиты.Клиническая картина и диагно- c т и к а. Основной жалобой больных в первую очередь является снижение остроты зрения, степень когорою зависит от величины и локализации очага, вовлечения сетчатки (хориоретинит) и зрительного нерва, помутнения стекловидного тела. Кроме іого, при центральной локализации патологического процесса возникают жалоОы на метаморфопспю (искажение предметов), невозможность или затруднения при чтении, мерцание перед глазами, появление искр, вспышек (фотопсия).

При периферической локализации ухудшается сумеречное зрение (гемералопия). B поле зрения определяется относительная или абсолютная скотома; цветоощущение нарушено по приобретен ному типу. Свежие очаги в хориоидее выглядят ватообраз- ными ограниченными инфильтратами с нечеткими контурами желтовато-серого цвета на ярко-красном фоне глазного дна (рис. 9.6). После стихания воспалительного процесса очаги могут исчезать бесследно, либо на их месте образуется рубец, через который просвечивает склера в виде белого участка с резкими контурами, окруженными пигментом, над которым видны сосуды сетчатки (рис. 9.7).

Таблица 9.1

Дифференциальная диагностика острого конъюнктивита, острого иридоциклита (переднего увеита) и острого приступа глаукомы

Наиболее трудная для диагностики форма увеита — это периферический увемт, так как первичный очаг находится в зоне, недоступ ■ ной для исследования с помощью обычных методик; очень часто такие очаги выявляюг случайно при профилактическом осмотре.

Рис, 9.6. Хориоретинит

Рис. 9.7. Старый увеоретинальный очаг

Сифилитический хориоидит (хориорети- нит) развивается при врожденним и приобретенном сифилисе. При врожденном сифилисе уже в раннем детстве можно обнаружить харакгертіые изменения в сосудистой (хорио- капиллярный слой) и сетчатой (пи^менгныи эпителий) оболочке. Ha ілашом дне видны обесцвеченные мелкоточечные участки хорио- идеи, чередующиеся с участками, содержащими пигментные зернышки (глазное дно как бы посынано солью с перцем), могут встречаться и более крупные пигментные очаги. Диск зрительною нерва бледный, сосуды узкие. Эти симптомы нередко помогают диагностировать врожденный сифилис и вовремя начать специфическое лечение. Среди осложнений следует отметигь атрофию зрительного нерва, фиброз стекловидного тела, тракционную отслойку сетчат ки, вт оричнѵю глаукому, атрофию глаза.

Сифилитическая этиология процесса устанавливается на основании положительной реакции Вассермана или результатов иммуноферментного анализа, а также клинических признаков.

Ревматический хориоретииит. Хориоидиты ревматической этиологии проявляются ретиноваскулитами с сужением артерий, расширением вен, симпгомом медной проволоки, выпотеванием форменных элементов по ходу сосудов в виде мѵфты, гиперемией диска зрительного ьерва, хориоидальными очагами.

Лабораторная диагностика включает определение ревматоидного фактора, бета-липопротеидов, тигра комплемента, а также выявление в моче гликсзами- ногликанов и оксипролина как основного компонент а, обнаруживающегося при распаде коллагена.

Туберкулезный хориоретичит. Считавшиеся ранее в определенной мере патогномоничными для опытного клинициста признаки туберкулезного увеита сейчас в значительной степени утрачены, поэтому диагноз, основывающийся только на биомикроскопических или офгаломоскогтических данных, должен вызывать обоснованные сомнения.

При определении туберкулезного генеза увеита необходимо учитывать: анамнез заболевания (контакт с больным туберкулезом); перенесенное в прошлом туберкулезное заболевание других органов (легкие, кожа, суставы); данные рентгенологических, томографических исследований легких и других органов, обнаружение в сыворотке крови больных антител к туберкулину; усиление кожных и внутрикожных туберкулиновых реакций при обострении воспалительного процесса; очаговые реакции на внутрикожное введение и электрофорез туберкулина, результаты экспресс-диагностики; снижение тигров антител сенсибилизации лимфоцитов в процессе лечения.

Туберкулезный хориоретинит чаще имеет вид диссеминированного процесса или характеризуется образованием солитарных туберкул. Из осложнений следует отметить атрофию зрительного нерва, фиброз стекловидного тела, тракционную отслойку сетчатки, рецидивирующий гемофтальм.

Токсопяазмозпыйувеит чаще протекает по типу хориоретинитэ и в 75 % слу- чаез имеет хроническое течение. Может быть приобретенным (в течение жизни) и врожденным (внутриутробное заражение).

Токсоплазмоз — паразитарная болезнь, вызываемая простейшими и характеризующаяся поражением нервной и лимфатической системы, глаз, скелетных мышц, миокарда и других органов и тканей. Возбудителем заболевания является токсоплазма гондии — облигатный внутриклеточный паразит, который относигся к тканевым цистообразующим кокцидиям. Источник заражения — домашние животные. Передача инфекции происходит трансплацентарно (от матери к плоду) или через переносчиков (собаки, кролики и др.)

Течение приобретенного токсоплазмоза в подавляющем большинстве случаев имеет вид бессимптомного носительства. Клинически он проявляется как очаговый хориоретинит с центральной локализацией. Процесс, как правило, двусторонний. Заболевание носит рецидивирующий характер, о чем свидетельствуют рецидивирующие кровоизлияния возле очага поражения. При сборе анамнеза важно обратить внимание на контакт с животными, употребление в пищу сырого мяса или неправильную его обработку.

Наиболее характерными признаками врожденною токсоплазмоза считается псевдоколобома желтого пятна. Это огромный атрофический очаг величиной от 1/2 до нескольких диаметров диска зрительного нерва. Ha фоне псевдоколо- бомы желтого пятна видны хорошо сохранившиеся сосуды хориоидеи на всем протяжении; они сильно изменены, склерозированы. Хориоретинит преимущественно двусторонний и при врожденном токсоплазмозе является одним из наиболее частых симптомов заболевания; поражение охватывает папилломаку- лярную область. Кроме хориоретинального очага в макулярной области определяются большие грубые, иногда множественные атрофические очаги, чаще округлой формы с четкими границами и отложением значительного количества пигмента, преимущественно по краю очага. Зрение при центральной локализации очага резко снижено.

і

S

Герпетический хориоретинит. При герпесвирусной инфекции преобладают очаговые хориоретиниты с преимущественной локализацией процесса в парацентральной и центральной области. B начальной стадии заболевания во время офтальмоскопии обнаруживают проминирующий фокус с нечеткими границами, беловатого или беловато-желтого цвета, с перифокальными ретинальными геморрагиями. Затем фокус уплощается, границы его становятся более четкими, однако по краям очага сохраняю гся кровоизлияния, которые медленно резорбируются, что может свидетельствовать в пользу вирусной этиологии. B конечной стадии заболевания очаг пигментируется, формируется ретинальный фиброз, иногда развивается субретинальная неоваскулярная мембрана.

При герпетических хориоретинитах, как и при задних увеитах другой этиологии, в стекловидном теле выявляют воспалительные клетки. Процесс может рецидивировать, тогда рядом с пигментированным очагом или на некотором удалении от него появляется свежий рыхлый фокус.

Л e ч e н и e у в e и т о в проводится в офтальмологических стационарах, носит комплексный характер и направлено на: подавление инфекционного этиологического фактора; блокирование или регуляцию местных и системных аутоиммунных реакций; профилактику осложнений.

1. Противовоспалительная терапия:

а) глюкокортикоиды:

• закапывают в конъюнктивальный мешок 4—6 раз в день, на ночь закладывают мазь. Наиболее часто используют 0,1 % раствор дексаметазона (глазные капли «Максидекс», «Декса-Пос», «Офтан-дексаметазон»);

• вводят субконъюнктивально или парабульбарно по 0,3—0,5 мл раствора, содержащего 4 мг/мл дексаметазона (раствор для инъекций «Дексаметазон»). При тяжелых процессах и для профилактики рецидивов применяют пролонгированные формы кортикостероидов; триамцинолон (кеналог), бетаметазон (дипроспан), которые вводят 1 раз в 7—10 дней парабульбарно;

• в особо тяжелых случаях назначают системную терапию;

б) нестероидные противовоспалительные препараты:

• применяют местно в виде инстилляций 0,1 % раствора индометацина (индоколлир), дикло-Ф, униклофен;

• назначают в виде таблеток, внутримышечно (индометацин, мовалис, диклофенак и т. д.);

в) при тяжелых формах увеитов и неэффективности противовоспалительной терапии нроводят иммуносупрессивную терапию (циклоспорин, азатио- прин, метотрексат).

2. Назначение мидриатиков в виде глазных капель (2,5 % и глазные капли «Ирифрин», 0,5 % или 1 % раствор мидриацила, цикломед, 1 % раствор тропи- камида, 1 % раствор атропина сульфатэ) или субконъюнктивальных инъекций (0,1 % раствор для инъекций атропина или 1 % раствор для инъекций мезатона) при лечении передних увеитов.

3. Назначение фибринолитических препаратов (лидаза, гемаза, вобэн- зим) — при фибринозно-пластической форме увеита

4. Дезинтоксикационная терапия: внутривенно гемодез по 200—300 мл,

400 мл 5—10 % раствора глюкозы с 2,0 мл аскорбиновой кислогы в случае тяжелого течения увеита.

5. Десенсибилизирующая терапия (внуаривенно 10 % раствор кальция хлорида; внутро — лоратадин, кларитин).

6. Этиологическая противомикробная терапия (зависит от причины

заболевания):

а) антибактериальная терапия: кларитромицин, азитромицин, доксициклин, офлоксацин, ципрофлоксацин, цефтриаксон, ампмциллин или оксациллин в виде внутримышечных, внутривенных инъекций;

б) противовирусная терапия: ацикловир (внутрь по 200 мг 5 раз в день в течение 5 дней) или валацикловир (внутрь по 500 мг 2 раза в день в течение 5—10 дней). При тяжелой герпетической инфекции ацикловир назначают внутривенно капельно медленно 5—10 мг/кг каждые 8 ч в течение 7—11 дней или интравитреалпно в дозе 10—40 мкг/мл.

7. Физиотерапевтические и эфферентные методы лечения.

9.3.3.