Воспалительные заболевания
K л а с с и ф и к а ц и я. Различают такие формы кератитов:
I. По этиологии:
1. Экзогенный инфекционный кератит:
• бактериальный;
• вирусный (аденовирусный);
• грибковый (кератомикозы);
• паразитарный
2.
Травматический кератит.3. Эндогенный кератит:
а) вирусный (герпетический):
• поверхностный:
• глубокий-
б) бактериальный:
• туберкулезный;
• сифилитический.
II. По характеру воспаления:
1. Первичный.
2 Рецидивирующий.
III. По клиническим формам
1 Поверхностный-
• эрозивный;
• іергіетичеекий;
• паннус.
2. Глубокий.
• язвенный;
• дисковидный герпес-кератит;
• метагерпетический;
• буллезный герпес-керзтит (кератэвидный);
• атипичныйгерпес-кератит;
• стромальный;
• фликтенулезный;
• нейропаралитический;
• склерозирующий;
• кератомаляция.
Локализация процесса обусловливает нарушение острсты зрения:
• центральная — зрение снижается значительно;
• парацентральная — зрение ухудшается незначительно;
• периферическая (краевая) — может протекать без значительного снижения остроты зрения.
Поверхностный катаральный кератит (keratitis superhcis catarhalis). Этиология. Часто развивается при острых и хронических воспалительных заболеваниях конъюнктивы, век, мейбомиевых желез, заболеваниях слезных органов, вызванных стафилококками или стрептококками.
Рис. 7.2. Кератит
Клиническая картина. Характеризуется образованием около лимба в поверхностных слоях роговицы нескольких инфильтратов серого цвета, роговица вокрѵг них может быть не изменена (рис. 7.2) B большинстве случаев инфильтраты превращаются в язвочки, которые при соответствующем лечении быстро заживают, образуя нежные пом)тшения.
Л e ч e н и e. Назначают препараты, улучшающие регенерацию роговой оболочки (тауфон, корнерегель), антибактериальные капли (генгами- цин, левомицетин, ципрофлоксацин, тобрамицин (тобрекс, ципромед, вигамокс, унифлокс)) 3—4 раза в день, а также мази (гентамициьовая, тетрациклиновая, тобрамициновая) и противовоспалительные препараты (дексаметазон, гидрокортизон, индометацин (офтан-дексаметазон, дексон, индоколлир, дикло-Ф, уни- клофен и др )).
Рис. 7.3 Гнойная язва роговицы
Бактериальный кератит (kera- titis bacterialis). Этиология. Возбудителем может бы іь стрепгококк, стафилококк, пневмококк. ІІрово- цирѵют пропесс блефарит, иронический дакриошістит, конъюнктивит, ячмень; даже незначительная травма может вызвать язву роговои оболочки (рис. 7.3).
Клиническая картина. Болезнь начинается остро: появляются слезо- течсние, светобоязнь, блефаросиазм, сильная боль в глазу (больной не можег открыть глаз), ухудшается зрение.
Диагностика не вызывает затруднений. При биомикроскопии: псрикор- кеальная или смешанная инъекция сосудов конъюнктивы, инфильтрат в роговице, который быстро превращается в язву Края и дно язвы серо-желтого цвета, края язвы подрыты, содержимое передней камеры мутнеет, образуется гипопион (hypopyon) — наличие гноя на дне передней камеры. Язва очень быстро распространяется по поверхности роговицы и вглубь, что может вызвать разрушение роговицы до десцемеговой оболочки, которая заполняет дефект и выстоит в отверстии в виде черного пузыря — десцгметоцеле (descemetocele). При раз- рѵшении десцемеговой оболочки происходит перфорация с выпадением внуг- тренних оболочек глаза. Инфекпия при попадании вглуйь глаза очень быстро распространяется, вовлекая в процесс радужную оболочкуд ресничное тело, вызывая их воспаление — иридоциклит (iridocyclitis), воспаление внутренней
Рис. 7.4. Бельмо роговицы
оболочки глаза — эндофталъмит (endopbtalmitis), воспаление всех оболочек глаза — панофтальмит (panophtalmitis), а в дальнейшем — субатрофию (сморщивание) глазного яблока (phthisis bulbi). Если язва очищается и заживает, процесс заканчивается интенсивным помутнением — бельмом (leucoma, рис. 7.4).
Д и ф ф e p e н ц и а л ь н а я д и а - гностика инфильграга и бельма представлена в табл. 7.2.
Таблица 7.2
Дифференциальная диагностика инфильтрата и бельма
Лечение.
Для благоприятного исхода заболевания очень важны своевременная диагностика и назначенное лечение.Первая помощь при кератитах состоит в инстилляции антибактериальных капель каждый час, пока больной не будет осмотрен офтальмологом.
Врач окулист сначала берет мазок содержимого конъюнктивального мешка для выявления возбудителя и определения его чувствительности K антибиогикам. B основе лечения лежит антибиотикотерапия (левомице- тин, неомицин, канамицин, окацин, цефазолин, зинацеф в каплях и мази); рекомендуется также инъекционное (под конъюнктиву, парабулъбарно — под глазное яблоко) введение этих препаратов. Для профилактики иридоциклита назначают мидриатики (0,5—1 % раствор мидриацила, 1 % раствор тропикамида), сульфаниламидные препараты в каплях (20 % раствор натрия сульфацила) и внутръ. При прогрессировании язвы проводят электрокоагуляцию, криокоагуляцию, диатермокоагуляцию краев язвы, туширование язвы 3 % спиртовым раствором йода или бриллиантовым зеленым, а также назначают стероидные препараты, ингибиторы протеолиза, иммунокорректоры, антигистаминные, витаминные препараты местно и внутрь. Средства, улучшающие эпителизацию роговицы (0,1 % раствор хинина гидрохлорида, тиатриазолин, тауфон, солкосерил, актовегин, липофлавон, корнерегель), применяют для эпителизации поверхности язвы в период рассасывания воспалительных инфильтратов.
Прогноз зсегда серьезный как для зрения, так и для сохранения глаза, поскольку при поражении всех слоев рогсвой оболочки может настѵпить ее перфораиия. Этому состоянию предшествует появление грыжи десцеметовой оболочки — десцеметоцеле. B последующем может развиться сращение роговой и радужной оболочки с формированием сращенного бельма (leucoma adnaerens).
Грибковый керагит (keratitis candidae), или кератоммкоз. Этиология. Заболевание вызывается плесневыми, лѵчистыми и дрожжевыми грибками. Кератиты ірибкового происхождения часто возникают при траЕмировании роговицы веточкой дерева, колоском, травинкой, землей. K предрасполагающим факторам относятся хронические воспалительные процессы в конъюнктиве, слезных канальцах, слезном мешке.
Развитию грибкового кератита также способствует длительное применение инстилляций антибиотиков, кортикостероидов, подавляющих активизацию нормальной бактериальной флоры.Клиническая картиьа. Характерными особенностями грибкового кератита являются: подострое течение; незначительная реакция со стороны роговицы даже при наличии довольно обширного очага поражения, выраженность субъективных симптомов кератита (светобоязнь, блефароспазм, боль в глазу, слезотечение).
Диагностика затруднена. При биомикроскопии очаг поражения роговицы имеет белую или желтозатую окраску, четкие границы; иногда роговица бугристая или творожистая из-за наличия инфильтрата с крошковидной (рыхлой) поверхностью. Диагноз устанавливают только с помощью бактериоскопи- ческого исследования материала, полученного из очага воспаления; в нем обнаруживаются нити мицелия. При торпидном течении кератита и подозрении на грибкивую этиологию процесса скребком удаляют содержимое язвы и подвергают бактериоскопическому исследованию
Лечение Внутрь назначают нистатин, леворин, кетоконазол. Местно применяют нестероидные противовоспалительные (дикло-ф, ИНДОКОГіЛИр,
Рис. 7.5. Кератопластика
дифгаль, униклофен) и противогрибковые препараты (5 % спиртовый раствор йода, нистатин, флуконазол (дифлюкан)). C целью профилактики вторичной инфекции назначают сульфаниламидные препараты и антибиотики в каплях и мазях. Также показана диатермокоагуляция, криотерапия.
При глубоких поражениях роговой оболочки Д7Ш восстанов ления зрения выполняют послойную кератопластику (рис. 7.5).
Сифилитический (паренхиматозный) кератит (keratitis parenchymatosa). Этиология. Поражение роговицы при сифилисе может быть проявлением как врожденного, так и приобретенного сифилиса.
Клиническая картина. Обычно для сифилитического процесса при врожденном сифилисе характерна триада — паренхиматозный кератит, изменение передних зубов и глулота. Симптомы воспаления в начальном периоде малозаметны, имеют вид точечных инфильтратов на периферии роговицы; постепенно их количество увеличивается, поражая всю роговицу (инфильтраты залегают глубоко, форма их различна).
Инфильтраты не образуют эрозий на поверхности роговицы, но очень скоро, через 1—1,5 месяца, на месте рассосавшихся инфильтратов появляется глубокая васкуляризация в виде «щеточек» (keratitis vasculosae) либо их почти нет — так называемая бессосудистая форма (keratitis avasculosae). Острота зрения снижается Воспалительный процесс может длиться годами.Приобретенный сифилис чаще встречается при заражении неполовым путем. Протекает более легко, течение менее продолжительное, редко осложняется васкуляризацией, хорошо поддается специфической терапии.
Д и а г н о с т іи к а основана на данных серологического исследования (поло- жительная реакция Вассерманна и др.), а также на характерной клинической картине.
Лечение проводится совместно с дерматовенерологом. Местно применяют противовоспалительные средства (кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты), антибактериальные капли и мази, препараты, улучшающие регенерацию роговицы.
Туберкулезный кератит (keratitis tuberculosa). Поражение роговицы при туберкулезе патогенетически подразделяют на:
• метастагический кератит;
• і уберкулезно-аллергический (фликтенулезный) кератит.
Метастатический кератит — это истинно туберкулезный процесс, который возникает в результате метастазирования палочки Коха.
Классификация и клиническая картина. Различают три формы метастатического кератита; каждая из них имеет свои особенности.
Глубокий ограниченный кератит характеризуется наличием отдельных инфильтратов, не склонных к слиянию. Часто осложняется иритом и иридоци- клитом. Поражается, как правило, один глаз.
Диффузный кератит характеризуется наличием инфильтратов в глубоких слоях — роговица выглядит диффузно мутной. Васкуляризация роговицы поздняя — через 2—4 мес. от начала заболевания; кроме глубокой васкуляризации всегда присутствует и поверхностная. Процесс длительный и заканчивается формированием глубокого сосудистого рубца. Зрение значительно снижается.
Склерозирующий кератит развивается одновременно с воспалением склеры, после чего появляются инфильтраты в роговице.
Процесс протекает вяло, переходя со склеры на роговицу и наоборот, может длиться на протяжении нескольких лет. Васкуляризация не выражена, но роговица постепенно мутнеет. Может осложняться иритом, иридоциклитом, вторичной глаукомой.Л e ч e н и e этиопатогенетическое.
Фликтенулезный (туберкулезно-аллергический) кератит часто встречается у детей и подростков с туберкулезом легких, туберкулезом лимфатических узлов. Он является аллергической реакцией на наличие в крови пациента продуктов распада микобактерий туберкулеза.
K л и н и ч e с к а я к a p т и н а. Для этой формы кератита характерно наличие узелковых высыпаний (фликтен). Сначала они располагаются у лимба, а затем на роговице.
Д и а г н о с т и к а. C диагностической целью проводят флюорографию, иммунобиологическую внутрикожную пробу Манту.
Лечение. При проведении специфического и профилактического лечения фликтены могут рассосаться. Назначают лекарства местного действия — 0,5— 1 % суспензию гидрокортизона, 0,1 % раствор дексаметазона, 0,1 % раствор индомета- цина, дикло Ф; противотуберкулезные препараты (3 % раствор изониазида и его производные), лекарственные средства для рассасывания пог.гушений (фибринолизин, 3 % раствор калия йодида), а также системную терапию (противотуберкулезные препараты и витаминотерапия).
П p о г н о з. При благоприятном исходе на роговице остается помутнение в виде облачка с полѵзапустевшими сосудами. При осложнении процесса может возникать язва с перфорацией роговицы и гибел ью глаза.
Нейропаралитический кератит (keratiiis neuroparalytica). Этиология. Развивается в результате нарушения проводимости n. ophtalmicus (первой вет ви n. trigeminus) — после инсульта, травмы, переохлаждения аденовирусной, гриппозной или герпетической инфекции и др.
K л и н и ч e с к а я к a p т и н а. Заболевание в начальной стадии протекает бессимптомно (так как отсутствует кожная и роговичная чувствительность), затем появляется отечность эпителия, роговица теряет свою прозрачность; при нарушении целости эпителия образуются обширные эрозивные поверхности. Течение воспалительного процесса длительное вялое с периодическими ремиссиями и обострениями.
O с л о ж н e н и я. Присоединение вторичной инфекции с образованием язвы роговицы.
Лечение. Местно назначают антибактериальные лекарственные средства (тетрациклин, тобрекс, флоксат, цилоксан, ципромед), препараты, улучшающие регенерацию (корнерегель, солкосерил, тиамин, систейн), а также криообдувание, лазертерапию. Системное лечение включает витаминотерапию.
При длительном течении язвенного процесса в роговице показано хирургическое лечение: роговицу покрывают конъюнктивой или выполняют блефарорафию (частичное или полное сшивание век; рис. 7.6).
Аденовирусный кераюконъ- юнктивит (adenoviraiis keratitis).
ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГйБИЦЫ
Рис. 7.6. Блефарорафия
Э т и о л о г и я. Относится к экзогенным вирусным кератитам. Возбудителем являются аденовирусы серотипов 8, 1], 19, 29. Инфицирование происходит воздушнокапельным и контактным нутем.
Инкубационный период составляет 5—10 дней, длительность заболевания — от 2—3 недель до нескольких месяцев.
Клиническая картина Начато острое. Пациенты предъявляют жалобы на ощущение инородного тела в глазу, светобоязнь, слезотечение, необильное слизистое отделяемое. B процесс вовлекается сначала один, а через некоторое время — и другой глаз. Глазпой симптоматике могут предшествовать общее недомогание, повышение темперагуры тела, увеличение регионарных лимфатических узлов. Помимо признаков конъюнктивита, характеризующихся гиперемиеи конъюнктивы, наличием фолликулов преимущественно в передней складке, через 5—6 дней появляются симптомы кератита — множественные «монетовидные» инфильтраты в роговице При адекватном лечении инфильтраты рассасываются в течение месяца, однако иногда этот процесс затягивается до года.
Лечение. Используютпрепарагы противовирусноюдействия (0,1 %раст- вор окомистина, 0,1 % раствор окоферона), при длигельном воспалении — кортикостероиды (0,1 % раствор офтан-дексаметазона, 0,1 % раствор макси- декса).
Гернетический кератит (herpes cornea). Этиология. Вызывается вирусом простого герпеса 1-го и 2-го типа, возникает на фоне выраженного им муі юдефицита.
Патогенез. Важным является способность вируса существовать в латентном состоянии.
Клиническая картина. Проявлениянароговицемогутбыгьразного вида, наиболее распространенные формы приведены ниже.
Поверхностный кератит имеет двс разновидности — везикулезный и дреьовидный. Везикулезный кератит (herpes febriJis cornea. herpes cornea simplex) харакгеризѵется появлением пузырьков с бѵлавочную головку. Пузырьки лопаются, образуя поверхностные язвочки, которые очень медленно эпители- зирѵются, оставляя после себя помутнения. Чѵвствительность роговицы всегда снижена. Древовидный кератит (keratitis dendritica) характеризуется тем, что инфитьграты, возникающие по ходу нервных стволоя, соединяются между собой серыми линиями (трещинами эпителия) и образуют фигуру, напоминающую ветку дерева. Очаг поражения чаще локализуется в центральной части роговицы.
Глубокий кератим. Одной из его разновидностей является дисковидный кератит (keratitis discilormis), который возникает при проникновении вируса герпеса в роговицу. Характеризуется появлением в центре роговицы помутнения в форме диска с четкими краями. Чувствительность роговой оболочки в месте локализации диска резко снижена. Co временем появляются единичные новообразованные глубокие сосуды роговицы и складки десцеметовой оболочки, снижается зрение. Кератит может осложняться язвой роговой оболочки с торпидным, часто рецидивирующим течением.
Кератит, вызванный herpes zoster, наблюдается при поражении первой ветви тройничного нерва. Для данной формы ведущими симптомами являются изъязвление роговицы с активной васкуляризацией, воспаление радужной оболочки, частые рецидивы. Заболевание характеризуется появлением пузырьков не только на роговице, но и на коже верхнего и нижнего века по ходу первой ветви тройничного нерва. Если поражается вся ветвь, то высыпания локализуются на верхнем веке, соответствующей части носа и коже лба; их появление сопровождается болью. Пузырьки при herpes zoster крупнее, чем при herpes simplex, и оставляют после себя более интенсивные помутнения. Процесс может осложняться инфицированием ггрырьков на коже, а также воспалением радужной оболочки, ресничного тела.
Диагностика. Флюоресцеиновая проба дает типичное окрашивание в виде ветки дерева (при древовидном кератите) или диска (при дисковидном кератите). B случае затруднений в постановке диагноза применяют цитоморфологический метод исследования соскобов с пораженной роговицы.
Jl e ч e н и e проводят совместно с инфекционистом, который назначает специфическую герапию. Местное лечение включает:
а) патогенетическую противовируснѵю терапию (мази «Зовиракс», «Виро- лекс», «Герпевир», «Дикловир», флореналь — 0,1 % раствор или мазь);
б) неспецифическую иммунотерапию
— ин іерферон (окоферон, лаферон );
— индукторы интерферона (полудан по 2 капли до 4 раз в сутки);
— протефлазид (растительный препарат);
— глобулины (гаммаглобулин, иммуноглобулины);
в) средства, стимулирующие регенерацию роговицы (корнерегель, 4 % раствор тауфона, 1 % раствор тиатриазолина, 1 % раствор хинина гидрохлорила, 20 % гель солкосерила);
г) противовоспалительную терапию (нестероидные противовоспалительные препараты (дикло-Ф, униклофен, индоколлир), антибиотики (флоксал, тетраци- клиновая мазь, униклоф, эритромициновая мазь, ципромед)).
Для системной терапии назначают витамины. При затяжном и рецидивирующем течении показаны физиотерапевтические процедуры (крио- и лазертерапия).
П p о г н о з. При неблагоприятном течении кератитов на месте инфильтрата могут образовываться помутнени я, различные по форме и глубине.
Ксерофтальмия (xerophthalmia). Этиология. Ксерофтальмия возникает при недостаточности потребления витамина A и его провитамина — р-каротина. Чаще этот процесс встречается у детей в первые годы жизни (при низком содержании витамина A в плазме крови).
Клиническая картина. Легкая форма заболевания в виде гемералопии («куриной слепоты»), ксероза (сухости) конъюнктивы наблюдается у детей в возрасте от 2 до 5—6 лет. У детей до 2 лет заболевание проявляется в виде деструкции роговицы.
Различают несколько стадий:
L Начальная стадия (ггрексероз). Характеризуется снижением чувствительности роговицы, наличием помутнений в виде облачка в ее центральной части.
2. Стадия ксероза. Эпителий конъюнктивы и роговицы ороговевает, в конъюнктиве появляются бляшки Искерского—Бито. Роювица становится мутной, отечной, плохо смачивается слезой.
3. Стаоия кератомаляции. Вся роговица мутнеет, может расплавляться, осложняться прободением. B случае присоединения вторичной инфекции возможно развитие гнойного эндофтальмита и панофтальмита с последующей субатрофией глазного яблока.
Лечение. Назначают рациональное питание (употребление продуктов животного и растительного происхождения с высоким содержанием витамина А, каротина), внутрь — ретинола пальмитат или ретинола ацетат в дозе, соответствующей возрасту ребенка, а также витамины группы В. Местно — препараты, в состав которых входит витамин A (масло облепихи, масло шиповника), заменители слезы (систейн, артелак, систейн-ультра, лекролин, искусственная слеза, вет-комод, хило-комод, сенсивит).
7.3,3.
Еще по теме Воспалительные заболевания:
- Воспалительные заболевания органов малого таза
- Воспалительные заболевания полости носа
- 2.8. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ.
- 3.4. ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛОТКИ
- Хронические воспалительные заболевания
- 4.5. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОРТАНИ
- Воспалительные заболевания придаточных пазух носа (синуиты)
- БОЛЕЗНИ ГЛОТКИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛОТКИ
- 4.3. Воспалительные заболевания зрительного нерва
- 169, Воспалительные заболевания зрительного нерва
- Воспалительные заболевания
- Воспалительные заболевания
- Воспалительные заболевания
- Воспалительные заболевания
- ІЗ.З.І.Воспалительные заболевания
- ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СКЛЕРЫ
- ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА, НЕВРИТЫ
- Острые воспалительные заболевания органов дыхания
- Гнойно-воспалительные заболевания новорожденных
- Глава 1. ГНОЙНЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРИДАТКОВ МАТКИ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ, МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ (обзор литературы).