КЛИНИКО - ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАЗЛИЧНЫХ ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ФОРМ СИНДРОМА "СУХОГОГЛАЗА"

Проблема ССГ является актуальной практически для любого возраста, однако, по нашим данным, это заболевание наиболее часто встречается у людей в возрасте 25-35 и 45-55 лет (рис. 19).

Возраст, лет

Рис.19. Возрастная структура заболеваемости ССГ. (по оси абсцис возраст, ординат - число больных).

Рассматривая клинические проявления ССГ, следует также отметить и существование определенных различий в симптоматике и клиническом течении этого заболевания, вызванного различными этиологическими факторами.

Синдромальный роговично-конъюнктивальный ксероз, обусловленный органными, эндокринными и иммунными нарушениями, развивается медленно, проявляясь сначала периодически возникающими невыраженными субъективными расстройствами неспецифического характера. В связи с этим такие больные впервые обращаются к окулисту, как правило, уже спустя несколько месяцев или даже лет после возникновения первых проявлений ССГ. Течение заболевания в большинстве случаев сопровождается лериодическими обострениями и ремиссиями, почти всегда связанными с аналогичной динамикой основного заболевания, вызвавшего ССГ.

Клиника симптоматического роговично-конъюнктивального ксероза определяется прежде всего характером вызвавшего его фактора. В целом, за исключением случаев трахомы, пемфигуса конъюнктивы и выраженного лагофтальма, течение заболевания у таких пациентов все же более благоприятное, чем у предыдущей группы больных.

Клинические проявления ССГ. обусловленного воздействием на глаз экзогенных раздражителей, как правило, неспецифичны и характеризуются в основном субъективным дискомфортом различной выраженности, при отсутствии заметных объективных проявлений. При этом прослеживается явная связь таких симптомов с воздействием экзогенного раздражителя.

Функциональные и клинические признаки различных этиопатогенетических форм ССГ имеют свои особенности.

слезопродукции, обнаружение симптомов "сухого" кератоконъюнктивита) и стоматолога (выявление объективных признаков "сухого рта" - снижение секреции околоушных слюнных желез в сочетании с аномальными результатами биопсии малых слюнных желез). Обязательным является лабораторное подтверждение диагноза синдрома Съегрена, включающее регистрацию повышения в крови титра ревматоидного фактора (от 1:320 и более) или антинуклеарных антител (от 1:320 и более). Согласно международной классификации (Сан Диего, 1986), синдром Съегрена подразделяют на первичный, характеризующийся названными выше критериями, и вторичный. В последнем случае признаки первичного синдрома сочетаются с клинически выраженными системными заболеваниями: ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, полимиозитом, склеродермией или билиарным циррозом. Эти сведения необходимо учитывать при обследовании больных с подозрением на синдром Съегрена.

Рис. 20. Возрастная структура заболеваемости синдромом Съегрена. (по оси абсцисс - возраст, ординат - число больных).

Более подробно следует остановиться на глазных проявлениях этого заболевания. Как бы исподволь возникший патологический процесс уже через 2-3 месяца приобретает максимальную выраженность. Показатели функционального исследования таких пациентов характеризуются значительным снижением стабильности СП (с 21.1±2.0с до 3.1±1.2с), а также величин .основной (с 11.5+2.7 мм до 3.3±0.8 мм) и рефлекторной (с 11.8±3.1 мм до 3.5+0.9 мм) слезопродукщш, исследованной с помощью тестовых полосок фирмы Alcon.

ССГ климактерического генеза (у женщин) имеет относительно благоприятное клиническое течение и характеризуется обилием нерезко выраженных субъективных микропризнаков роговичноконъюнктивального ксероза на фоне минимальной объективной симптоматики, в том числе протекающей иногда на фоне гиперлакримии. Эти обстоятельства существенно затрудняют диагностику ССГ у таких больных, которые подолгу и безуспешно лечатся от "хронического конъюнктивита", не получая соответствующей для ССГ терапии. Из функциональных нарушений заслуживает внимания незначительное снижение стабильности СП (до 7.6±0.3с) при неизменных величинах основных компонентов слезопродукции. Как правило, заболевание легко компенсируется препаратами "искусственных слез". Возрастная структура заболеваемости ССГ климактерического генеза представлена графически на рис: 21.

Характерную клиническую симптоматику имеет симптоматический ССГ, вызванный нарушением распределения СП по поверхности глазного яблока. Следует отметить, что

Бьржннгаь признаков роговично-конъюнктивального ксероза в таких случаях в гораздо большей степени зависит от тяжести вызвавшего его патологического процесса непосредственно в глазу. По этой же причине он, как правило, и не вызывает особых

диагностических проблем, а симптоматика ксероза такого генеза отличается определенным сходством.

Рис.21. Возрастная структура заболеваемости ССГклимактерич ского генеза. (по оси абсцисс - возраст, ординат - число больных).

Лагофтальм вследствие рубцового укорочения век характеризуется почти полным соответствием жалоб больных объективным изменениям со стороны роговицы, которые в тяжелых случаях могут вылиться в язвенный кератит.

Клинические признаки ССГ у пациентов с паралитическим лагофтальмом зависят от уровня поражения лицевого нерва. Так, если оно произошло ниже ответвления большого каменистого нерва, содержащего секреторные слезные волокна (рис.22), то симптоматика ССГ немногом отличается от таковой при рубцовом

лагофтальме. Однако при более "высоких" поражениях лицевого нерва клиника ССГ существенно утяжеляется по причине резкого снижения основной (до 2.9+0.7 мм) и рефлекторной (до 1.2+0.3 мм) слезопродукции. В этих случаях к выраженным субъективным микропризнакам роговично-конъюнктивального ксероза зачастую присоединяются и явления кератита вследствие несмыкания глазной щели. В то же время при положительной динамике со стороны лицевого нерва первой, как правило, восстанавливается и рефлекторная слезопродукция.

Рис.22. Схема иннервации слезной железы (по Villiger).

Обозначения: III - глазодвигательный нерв; V - тройничный нерв; VII - лицевой нерв.

1 - слезная железа; 2 - слезный нерв; 3 - носоресничный нерв; 4 - ресничный узел; 5 -скуловой нерв; 6 - крылонебный узел; 7 - глазной нерв; 8 - верхнечелюстной нерв; 9 - нижнечелюстной нерв; 10 - ушной узел; 11 - нерв крыловидного канала (Виднее нерв); 12 - внутренняя сонная артерия с симпатическим сплетением; 13 - большой каменистый нерв.

Симптоматический ССГ на почве тиреотоксической офтальмопатии (возрастной спектр заболеваемости представлен на рис.23) в большинстве случаев проявляется стертыми маловыраженными субъективными микропризнаками (чаще - ощущением "инородного тела" в глазу), на фоне минимальных объективных проявлений (как правило, локальный отек конъюнктивы).

аутоиммунной офтальмопатии. Примечательно, что именно субъективные симптомы ССГ зачастую заставляют таких больных впервые обратиться к врачу. При функциональном исследовании в I - II (инфильтративной и перехода в фиброз) стадиях заболевания обнаруживают лишь незначительное снижение стабильности СП (до 7.1±0.9с) при нормальной или чаще повышенной слезопродукции. Уже через несколько недель, по мере нарастания экзофтальма, становится окончательно ясной причина ССГ. При этом успешное медикаментозное лечение аутоиммунной офтальмопатии в большинстве случаев стабилизирует имеющиеся у таких больных клинические проявления ССГ.

Рис. 23. Возрастная структура заболеваемости ССГ на почве аутоиммунной (высокая диаграмма) и тиреотоксической (низкая диаграмма) офтальмопатии. (по оси абсцисс - возраст, ординат - число больных).

Менее благоприятное клиническое течение ССГ наблюдается у больных с TTT стадией (фиброза) аѵтоиммѵнной офтальмопатии. Высокая степень экзофтальма и прогрессирующее склерозирование ретробульбарной клетчатки и, возможно, слезных желез у таких больных сопровождаются интенсивной субъективной симптоматикой. При прогрессировании экзофтальма на фоне развивающейся "недостаточности" век зачастую возникает кератит, который в тяжелых случаях может быстро завершиться

изъязвлением роговицы и, даже, перфорацией стенки глазного яблока.

На рис. 2 (цветной вкладки) представлена фотография больного Д страдающего тяжелой аутоиммунной офтальмопатиеи в стадии фиброза. Пациент поступил в клинику офтальмологии Военно-медицинской акадаемииуже после перфорации фиброзной капсулы обоих глазных яблок на почве прогрессирующей недостаточности век. Лишь совместными усилиями офтальмологов и эндокринологов, с активным системным и местным введением кортикостероидных препаратов, удалось приостановить этот процесс.

Следует, правда, отметить, что своевременно начатое Эндокринологическое лечение больным с аутоиммунной офтальмопатией, как правило, позволяет предотвратить такие Тяжелые осложнения. При функциональном обследовании пациентов с III стадией основного заболевания, наряду со снижением стабильности СП до 6.2± 1.0 с, диагностируют yмереннoe сокращение основной (до 7.0+0.2 мм) и рефлекторной (до 5.0±0.3 мм) слезопродукции.

Клинические проявления симптоматического ССГ, развившегося на почве патологических изменений поверхностей роговицы конъюнктивы в большинстве своем неспецифичны и непосредственно связаны с основным патологическим процессом в глазу. Как правило, единственным функциональным нарушением у них служит умеренное снижение стабильности СП (до 6-7 с).

Тяжелым клиническим течением роговичноконьюнктивального ксероза характеризуются заболевания и повреждения, сопровождающиеся одновременно как дефицитом СП, так и нарушением ее распределения на глазу. Наряду с уже Рассмотренными выше "сухим" паралитическим лагофтальмом и аутоиммунной офтальмопатиеи в третьей стадии, здесь следует упомянуть об ожоговой болезни глаз и глазном пемфигоиде.

У пострадавших с IV стадией ожоговой болезни глаз в основном превалируют объективные микропризнаки роговично-

конъюнктивального ксероза над относительно "скудной" субъективной симптоматикой. В клинической картине заболевания симптомы ССГ маскируются интенсивными рубцовыми и дистрофическими изменениями роговицы, конъюнктивы и век, вызванными непосредственно ожоговым фактором. Функциональные признаки ССГ у таких пациентов характеризуются одновременным значительным снижением стабильности СП (до 4.3±0.7 с) и основной слезопродукции (до 5.3±1.0 мм). При этом рефлекторная слезопродукция, как правило, йе нарушается (12.5+3.0 мм).

Похожие на рассмотренные выше проявления ССГ отмечены у больных с пемфигусом конъюнктивы. Это заболевание характеризуется тяжелым, но относительно стабильным клиническим течением ССГ. Выраженное рубцевание конъюнктивы, деформация век и роговичные изменения (рис.3 цветной вкладки) сопровождаются у таких больных и субъективными проявлениями, но несколько меньшей интенсивности, чем при синдроме Съегрена. Соответственно, они и несколько легче компенсируются местной терапией.

При осмотре таких больных, на конъюнктиве хряща век, особенно нижнего, можно обнаружить участки лейкоплакии, представляющие собой ороговевшие эпителиальные клетки конъюнктивы. Они образуют слегка возвышающиеся бляшки белого цвета овальной формы, размером от 1 до 10 мм (в среднем, 4.1 х 2.3 мм) с длинным диаметром, параллельным краю века. Бляшки как бы спаяны с конъюнктивой и обычно не прокрашиваются раствором флюоресцеина - натрия. В отличие от пострадавших с ожоговой болезнью глаз, у больных стлазным пемфигусом рефлекторная слезопродукция достоверно снижена (до 5.9±1.8 мм). Похожими на рассмотренные явлениями сопровождается и т.н. глазной псевдопемфигоид, вызванный длительным применением некоторых глазных капель. Это достаточно редкое заболевание наблюдается у пациентов, склонных к аллергическим реакциям. Поэтому и само заболевание рассматривается, как крайнее проявление медикаментозной аллергии. Провоцировать медикаментозный псевдопемфигоид могут пилокарпин, эпинефрин, фенилэфрин и целый ряд

токсичных консервантов глазных капель (Whitcher J.P.,1987).

Существуют, конечно, и другие клинические формы ССГ. Однако они не имеют особой специфичности и потому здесь не рассматриваются.

6.