МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИЙ КАК ФАКТОР ИСТОРИЧЕСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ЧЕЛОВЕКА

В современной инфекционной патологии человека из­вестно около 100 инфекционных болезней. Но и эта столь значительная цифра отражает лишь количество болез­ней, обозначаемых в современной общепринятой меди­цинской терминологии сборными названиями, каждое из которых объединяет, по существу, несколько самостоя­тельных болезней (например, малярия, дизентерия и т.

Такое большое количество инфекционных болезней, поражающих в естественных условиях представителей человеческого вида, не известно ни у одного обитающе­го на земле животного или растения, у которых это ко­личество определяется, как правило, величиной порядка однозначных или небольших двузначных цифр. Особен­но это относится к свободно живущим видам. Синан­тропные как дикие, например, крысы, так и одомашнен­ные виды, по сравнению со свободно живущими, обла­дают большим числом болезней, однако и они никогда не могут в этом отношении сравняться с человеком.

Указанное несоразмерно большое число инфекцион­ных болезней, представленных в патологии человека, явилось результатом исторического пути, пройденного в своем развитии человеком. Просматривая всю сотню инфекционных болезней, поражающих человека, можно убедиться, что почти половину числа их составляют так

называемые зоонозы. Если учесть результаты развития наших знаний в этой области за последние десятилетия, то можно увидеть, что многие болезни, трактовавшиеся в прошлом как несомненные болезни человека, пришлось перевести в категорию зооноз (например, парша и стри­гущий лишай, желтая лихорадка, лейшманиозы, дифило- ботриоз и т. п.). Поэтому можно думать, что удельный вес последних в общем списке болезней человека еще выше. Действительно, только человек в процессе своих взаимоотношений с природой и своей хозяйственной дея­тельности вошел с населяющим земной шар животным миром в широчайшее общение.

15'

Нет оснований сомневаться в наличии трех источни­ков происхождения современных собственно человече­ских заразных болезней (антропоноз). Задачу настоя­щей работы составляет выявление и, по возможности, установление удельного веса механизма передачи в про­цессе образования новых болезней. Такая задача может быть решена лишь на основе применения исторического метода с одновременным учетом установленных совре­менным знанием этиологических, клинических, иммуно­логических и эпидемиологических данных.

Первым источником происхождения заразных болез­ней человека является биологическая история человека и его предков. Подобно другим видам высших организ­мов, животнообразные предки человека несомненно име­ли ограниченное количество своих собственных болез­ней, обеспеченных наличием специфических возбудите­лей, свойственных им механизмов передачи и соответ­ствующей клинической картины. Не останавливаясь здесь на тех критериях, которые позволяют распознать древнейший тип болезней, подчеркнем лишь, что в эту группу входит небольшое число нозологических единиц. Учитывая, что весь период человеческой истории в мас-

штабах естественной биологической эволюции составляет незначительный отрезок времени, надо полагать, что эти болезни и их возбудители в рамках этого периода видо­изменялись в ограниченной степени. Если взять в ка­честве образца инфекционных болезней этой категории малярию, то нетрудно представить степень изменения за этот период состава элементов крови, тканей и жидко­стей человеческого организма, а также антропофильных видов комаров рода анофелес, являющихся средой оби­тания для возбудителей человеческой малярии, а в со­ответствии с этим и эволюцию данного возбудителя.

Вторым источником происхождения заразных болез­ней человека является образование специфических пато­генных паразитов из бывших ранее сапрофитных видов в качестве возбудителей заразных болезней. Число бо­лезней этой категории, по-видимому, еще меньше, чем болезней первой категории. Одним из наиболее ти­пичных представителей этой категории инфекционных болезней человека может служить азиатская (индий­ская) холера.

Холерный вибрион имеет близкие к нему виды среди сапрофитных обитателей открытых водоемов — «холеро­подобных», или водных, вибрионов. Некоторые из них настолько близки к холерному вибриону и имеют C ним настолько сходную антигенную структуру, что могут даже иногда агглютинироваться специфической холер­ной сывороткой. Несомненно, что первобытный человек, а тем более его отдаленный предок, не могли обеспечить в своей среде постоянное поддержание заболеваемости холерой. Отсутствует также холера или какия-либо род­ственная ей болезнь, как болезнь животных. Холера мог­ла возникнуть лишь с переходом человека на оседлый образ жизни. Известно, что древнейшие оседлые люди базировались на системах приречного земледелия и од­ной из таких народностей была индийская народность, развивавшаяся по рекам Инду и Гангу. Этим была со­здана предпосылка для того, чтобы изобилующая в этих реках флора водных вибрионов, в результате питьевого

использования речной воды, стала попадать в кишечник человека. Несомненно, что столкновение определенного вида или расы водного вибриона с живой кишечной стенкой человека могло стимулировать выработку мик­робом патогенных свойств в отношении человеческого организма. В этом случае вполне уместно говорить об «адаптации» микроба к новым условиям. Но «наслед­ственность изменяется и усложняется путем накопле­ния приобретенных организмами в ряде поколений но­вых признаков и свойств» (Т.

Нетрудно заметить, что обязательным условием для осуществления этого пути развития было многократное, в течение ряда поколений, возвращение «адаптирующе­гося» микроба в условия той же среды, стимулирующей развитие в нем новых свойств. Люди, привыкшие игно­рировать механизм передачи возбудителя, как опреде­ленную закономерность эпидемического процесса, ни­когда не поймут динамики образования холерного виб­риона из вибриона сапрофитного. Ясно, что однократ­ного введения водного вибриона в кишечник человека недостаточно для завершения процесса превращения его в патогенного возбудителя. Но вступивший на путь та­кого превращения вибрион, пройдя кишечник, неминуемо выделяется во внешнюю среду. И именно этот вибрион, уже начавший ‘менять свою природу, должен снова и снова подвергнуться тому же стимулирующему воздей­ствию живого и активного кишечника человека. В самом деле, стоит только на любом этапе процесса образова­ния патогенного вида приостановить очередное возвра­щение микроба в кишечник, как за этим последует ги­бель его, если он попал в условия среды, не способные поддержать его в жизнеспособном состоянии, либо он утратит первоначально приобретенные новые свойства, если поддержание его в жизнеспособном состоянии про­изойдет вне человеческого организма (например, в воде). Таким образом, обязательным условием достижения той степени патогенных свойств, которая дает микробу но­вые жизненные преимущества при нахождении в кишеч­нике человека, является наличие какого-то закономер­но действующего механизма, который обеспечивает виб­риону, выделенному с кишечным содержимым одного

человека, проникновение в кишечник другого человека, и так в длинном ряде поколений. Сторонники теории «убиквитарного распространения патогенных микробов» и других реакционных антинаучных концепций над этой стороной вопроса не задумываются. Но всякий логически мыслящий человек должен понять, что осуществление указанного условия требует специальной обстановки и обеспечено оно может быть далеко не всегда и не везде.

Конечно, фекалии человека при системе приречного земледелия могут частично попадать в реки и служить в ряде случаев поводом для передачи содержащихся в них микробов другим людям. Но один этот механизм не может, конечно, обеспечить той интенсивности процесса заражения, о которой говорилось выше. Если же осталь­ная масса фекалий, попадающая на почву, становится объектом деятельности мух, в огромном количестве со­провождающих человека уже на первых ступенях его культуры, то отмеченный выше механизм многократной и систематической передачи возбудителя оказывается обеспеченным.

Таким образом, для этой категории заразных болез­ней человека процесс их возникновения обеспечивается сочетанием процесса адаптации микроба к организму человека, т. е. выработки им патогенных свойств, с си­стематическим осуществлением механизма передачи воз­будителя от одного человека другому.

При отсутствии такого систематически действующего механизма передачи образование новой инфекционной болезни было бы невозможно.

Третьим источником происхождения заразных болез­ней человека являются зоонозы. Выше было уже указа­но, что в современной патологии человека зоонозные болезни составляют около половины всех инфекционных болезней, поражающих человека.

Конечно, для заболевания человека той или иной зоонозной болезнью необходимой предпосылкой являет­ся восприимчивость человека к данной болезни живот­ного. Сущность такой восприимчивости пока не изучена. Аналогичное явление может иметь место и у животных, когда тот или иной вид, обычно не болеющий данной инфекционной болезнью, оказывается восприимчивым к ней при заражении от другого вида животного, служа­щего ее естественным источником (например, сап хиш-

ников в результате пожирания ими больных сапом траво­ядных животных, иктерогемоглобинурия рогатого скота в результате заражения от полевых грызунов и т. π.)₁ или от человека. На этом основано использование гры­зунов (морской свинки, белой мыши и т. п.) и других животных в лабораторных работах по культивированию вирусов и других возбудителей болезней человека, с ко­торыми данный вид подопытного животного в естествен­ных условиях никогда не встречается (например, тубер­кулез, экспериментальный сыпной тиф морских свинок и т.

Существование среди болезней животных таких, к ко­торым человек восприимчив (зоонозы), и таких, кото­рыми человек не заражается ни при каких условиях (например, пироплазмозы, чума рогатого скота и т. д.), заставляет признать, что одни возбудители болезней жи­вотных, будучи естественно приспособлены к паразити­рованию в организме соответствующих животных, при по­падании в организм человека находят в нем необходи­мые для себя условия существования, в то время как для других эта среда оказывается неблагоприятной. На­до думать, что в основе этих различий лежат некоторые общебиологические закономерности, заключающиеся с одной стороны, в сходстве химических структур, входя­щих в состав тела иногда очень далеко друг от друга стоящих организмов. Но, с другой стороны, можно ду­мать также о.различном диапазоне приспособленности возбудителя к*паразитированию в организме далеко не тождественных видов своих биологических хозяев. В по­следнем отношении мы встречаемся с разительными раз­личиями, точную причину которых мы пока не в состоя­нии определить. Среди возбудителей инфекционных бо­лезней, наряду с формами, строго приспособленными (адаптированными) лишь к одному виду своего биоло­гического хозяина (например, плазмодий малярии, вирус чумы рогатого скота, возбудитель скарлатины и т. п.), мы встречаемся с вирусом бешенства, способным пора­жать любой теплокровный организм, не исключая даже и птиц, и с сибиреязвенными бациллами, с исключи­тельно широким диапазоном восприимчивых к ним ви­дов.

В подобных случаях говорить о необходимости «адап­тации» возбудителя, как условия поражения восприим-

чийого вида высшего организма, хотя бы не служащего постоянным носителем данного возбудителя, можно лишь из схоластической приверженности к запутыванию про­стых явлений специальной терминологией. Когда при выпасе стада рогатого скота на пастбище, пораженном эпизоотией лептоспироза грызунов, мы наблюдаем вся­кий раз поражение стада иктерогемоглобинурией, или когда укушенный бешеным животным человек заболе­вает бешенством, то мы имеем дело именно с такой био­логической ситуацией. Здесь нет нужды говорить об «адаптации» лептоспиры к рогатому скоту или вируса бешенства к организму человека. Такая «адаптирован- ность» в этих случаях, по крайней мере в потенциальном смысле, предшествует акту заражения.

В пользу такого именно понимания этого рода явле­ний говорит и то обстоятельство, что возбудитель, выде­ляемый из нового, подвергшегося заражению организма, не обнаруживает каких-либо изменений своих старых или приобретения новых свойств. Но если паразитиро­вание в организме нового вида не повлекло за собой практически заметного изменения природы паразита, то это значит, что условия его паразитирования на предста­вителе нового вида практически не отличались от старых условий. Точно обоснованные объективными данными примеры подобного рода могут быть приведены без тру­да. Хорошо известно, что возбудитель сыпного тифа че­ловека (риккетсия Провачека), не только будучи одно­кратно привит морской свинке, оказавшейся биологиче­ски восприимчивой к этой инфекции, но и, пройдя сотни пассажей на этом животном в течение десятков лет, сохраняет настолько типично свои свойства, что не толь­ко может быть точно распознан с помощью тонких био­логических тестов, но даже, будучи привит человеку, вызывает у него типичное заболевание (Елена Спарроу). Желтая лихорадка, воспринятая людьми как зоонозная болезнь от африканских обезьян и перевезенная в Аме­рику вскоре после ее открытия, на протяжении более трех столетий была известна как типичная человеческая болезнь, протекающая у человека совершенно тождест­венно со случаями желтой лихорадки, носящими и ныне зоонозный характер. Число таких примеров можно при желании значительно умножить. Все эти данные доста­точно убедительны для того, чтобы показать, что одного

факта попадания возбудителя болезни животного в ор­ганизм человека (или наоборот) недостаточно, чтобы возбудитель претерпел изменения, определяющие обра­зование нового вида. Необходимо далее добавить, что в каждом случае заражения человека от животного зо­онозной болезнью должен действовать тот именно, по существу специфический, механизм передачи возбудите­ля, который в естественных условиях поддерживает цепь передач этой инфекции в животном мире, или имити­рующий его артефакт. К сожалению, при всей его важ­ности этот момент до сего времени, если и восприни­мается, то воспринимается чисто эмпирически даже в тех случаях, когда он тщательно экспериментально изучает­ся. В этом вопросе наша задача состоит в том, чтобы вернуть ему то место, которого он вполне заслуживает.

Несмотря на кажущуюся эмпирическую простоту и ясность понятия «зоонозной» болезни, необходимо уста­новление объективного научного критерия, на основании которого выносится суждение об отнесении данной ин­фекционной болезни в категорию зооноз-

Основанием для такого критерия должны служить, по крайней мере, следующие два бесспорные признака: 1) наличие естественно возникающих случаев заболева­ний животных той болезнью, которой заболевают люди, независимо от человеческой заболеваемости, и 2) нали­чие доказательства происхождения, если не всех, то хотя бы первых случаев заболеваний людей в резуль­тате заражения от животных.

Что касается широко распространенного эмпириче­ского положения, что зоонозные болезни будто бы не способны передаваться от человека к человеку, то это ошибочное положение давно опровергнуто жизнью. Оно никоим образом не может быть принято в качестве кри­терия при решении вопроса об отнесении той или иной болезни к категории зооноз. Это не противоречит тому, что при некоторых зоонозных болезнях действительно наблюдается крайняя редкость заражения ими человека от человека. Как показала в своем исследовании сотруд­ница нашей кафедры 3. Н. Шломович, эта особенность некоторых зоонозных болезней зависит исключительно от того, что в этих случаях тот механизм передачи, ко­торый приводит к заражению человека от больного жи­вотного, в отношениях между людьми не может действо­

вать (например, охота, связанная со снятием шкуры с убитого зверя, употребление в пищу молока больного животного, укус бешеного или больного содоку живот­ного и т. д.). И наоборот, в тех случаях, когда между больным зоонозной болезнью человеком и окружающими его людьми продолжает действовать свойственный дан­ной болезни механизм передачи, то и болезнь эта может распространяться среди людей не хуже обычных чело­веческих (антропонозных) инфекционных болезней. Мало того, самый зоонозный характер многих из таких бо­лезней был вскрыт лишь в самое последнее время на основе точнейших научных исследований, выполненных с применением современных методик.

До этого же времени подобные болезни рассматри­вались, как настоящие человеческие болезни и зооноз­ный характер их даже не подозревался (например, чума до 1897 года, когда впервые была установлена роль грызунов в качестве источника инфекции, желтая лихо­радка и грибковые поражения волос до самого недав­него времени и т. д.).

Таким образом, даже в тех случаях, когда вследст­вие действия соответствующего механизма передачи зо­онозная болезнь, поразившая первую жертву среди че­ловеческого населения, продолжает передаваться и даль­ше от человека к человеку неограниченное время, как было показано выше, может не происходить столь зна­чительного изменения возбудителя, чтобы зашла речь об образовании новой формы болезни. Поэтому мы не видим оснований для того, чтобы «человеческую» жел­тую лихорадку, «человеческий» филяриоз, «человече­ский» шистозомоз, «человеческую» паршу и т. д. отли­чать от аналогичных болезней явно зоонозного характе­ра и считать их новообразованными болезнями человека. Напротив, если в подобном случае наступило изменение природы возбудителя, то, поскольку механизм передачи, оставаясь неизменным, не мог обусловить этого измене­ния, мы были бы вправе отнести его за счет приспосо­бительного характера изменений (адаптации) возбуди­теля под действием новой среды — человеческого орга­низма. Например, современные знания близки к тому, чтобы считать, что из двух определившихся форм кож­ного лейшманиоза — городского и сельского типа — пер­вый является новообразованной болезнью человека, в то

время как второй представляет еще типичную зоонозную болезнь, несмотря на то, что обе эти формы передаются одним и тем же механизмом при участии одного и того же фактора (москита).

Болезнь, которую мы рассматриваем, как новообразо­ванную из ранее существовавшей зоонозной болезни, должна быть сравнительно молодой формой, т. е. долж­но быть приведено, убедительное обоснование ТОГО, ЧТО она не может относиться к древним формам. Далее, дол­жна быть указана та форма, которую мы должны счи­тать исходной, прародительской формой. Различия в кли­нических проявлениях, особенности и различия возбуди­телей, различие в механизме передачи для обеих болез­ней должны быть доступны нашему ясному представле­нию и сравнительной оценке. Наконец, в нужных случа­ях необходимо обращаться к логическому объяснению Имеющихся неясностей, поскольку мы имеем дело с яв­лениями, которые не могут быть нам известны во всей их фактической полноте.

Как мы указывали не раз, около половины всех из­вестных нам инфекционных болезней, поражающих че­ловека, составляют зоонозные болезни, проявляющиеся и ныне более или менее отчетливо в этой форме. Оче­видно, остальные известные нам около 50 болезней дол­жны рассматриваться как чисто человеческие или антро­понозные. Среди них, как было уже указано, две относи­тельно немногочисленные группы представляют: а) бо­лезни древнего происхождения, проделавшие свою эво­люцию вместе с человеком, и б) болезни, возбудители которых уже в период существования человека образо­вались из свободно живших форм путем приобретения ими паразитических и патогенных свойств. Остальные же, т. е., по крайней мере, около трех десятков совре­менных, антропонозных болезней, должны были про­изойти в период существования человека из бывших зо­онозных болезней.

Конечно, точное установление списка этих болезней и освещение процесса их развития из тех первоначаль­ных форм, которые послужили их родоначальниками, это еще незавершенная научным исследованием работа. В отношении многих болезней, несомненно относящихся к этой категории, еще не собран и не проанализирован весь нужный для подведения итогов материал. Медицин­

ская наука в этом отношении резко отстала от других смежных разделов биологии, например, учения о проис- ■ хождении современных форм культурных растений и жи­вотных. Особенный интерес в занимающем нас отноше­нии представляет научное выяснение истории развития синантропных, но не включенных в систему человеческо­го хозяйства форм (например, домовые грызуны, муха, клоп, вошь, воробей и т. д.), развитие которых происхо­дило под несомненным воздействием образа жизни че­ловека и его деятельности, но без участия его созна­тельного влияния на их развитие. Таким образом, рас­смотрение истории развития всех болезней, происшед­ших в результате их переформирования из бывших ти­пичных зоонозных болезней, в настоящей работе не мо­жет быть выполнено ни по размеру, ни по современ­ному состоянию относящегося сюда материала. Но взять несколько примеров таких болезней, для которых совре­менной наукой собран достаточный для некото­рых выводов материал, и попытаться вскрыть те дви­жущие силы, которые привели к образованию новых видов возбудителей и, следовательно, к созданию новых болезней, представляется, по нашему мнению, осущест­вимой и заслуживающей внимания задачей.

Несомненной человеческой болезнью, образовавшейся из предшественницы своей — зоонозной болезни, на оп­ределенном этапе человеческой истории, является эпиде­мический, вшивый, или «исторический», сыпной тиф. Эта болезнь не могла возникнуть в результате образования ее возбудителя из непатогенной формы, что вряд ли тре­бует обоснования. Она не может быть также отнесена к тем болезням, которые сопровождали человека из эпо­хи его предчеловеческого существования. Возможность такого происхождения сыпного тифа легко отвергнуть на том основании, что возбудитель этой болезни от момента заражения до наступления свойственного ей стерильного иммунитета может держаться в организме зараженного индивидуума не более месяца. После этого срока пере­несший инфекцию человек, как правило, на всю жизнь выбывает из числа потенциальных ее носителей даже в случае повторных заражений. Разумеется, здесь игно­рируется современная модная версия, пытающаяся представить сыпной тиф как хроническую инфекцию со склонностью к рецидивам. Поэтому ясно, что сыпной

тиф может поддерживаться среди человеческого насе­ления при обязательном условии, что в течение зара­женности первого индивидуума, т. е. на протяжении при мерно 20 дней должна быть осуществлена передача возбудителя следующим лицам, и так далее без всякого перерыва. Притом известно, что переносчиком сыпного тифа служит вошь, т. е. малоподвижный паразит, неспо­собный к самостоятельному передвижению на сколько- нибудь значительное расстояние. Современное знаком­ство с эпидемиологией сыпного тифа, логическое мыш­ление и простой арифметический подсчет ясно указыва­ют, что сыпной тиф, благодаря указанным его особен­ностям, может существовать как постоянное явление лишь среди массивных многотысячных человеческих кол­лективов, либо среди более мелких, но находящихся между собой в постоянном интенсивном общении. Так, например, среди сельских населенных пунктов при пол­ном отсутствии эффективной борьбы каждый пункт в отдельности в зависимости от его величины может быть местом поддержания сыпного тифа от двух-трех меся­цев до одного-двух лет (очень крупные населенные пунк­ты с числом жителей 2—6 тысяч человек). Только во всей своей совокупности они способны обеспечить так называемую «эндемичность» сыпного тифа на опреде­ленной территории. Поэтому можно сделать вывод, что ни в эпоху родового строя, ни в период кочевого образа жизни сыпной тиф в его современной форме, в качестве постоянной болезни человеческого населения, не мог существовать.

Он мог появиться только в эпоху, когда переход че­ловечества к оседлому образу жизни создал предпосыл­ки для возникновения достаточно компактных масс на­селения, способных обеспечить в своей среде постоянное поддержание этой инфекции. То обстоятельство, что в современной Северной Африке кочевые скотоводческие арабские племена интенсивно поражаются сыпным ти­фом, не только не противоречит, но подтверждает выска­занное положение о возможности образования вшивого сыпного тифа лишь после установления оседлого образа жизни обширных масс человеческого населения. В са­мом деле, приходя в общение с группами оседлого на­селения в населенных пунктах, вкрапленных среди мало населенной территории, но интенсивно зараженных сып­

ным тифом, кочевники, конечно, легко воспринимают ин­фекцию, к которой безраздельно восприимчивы все пред­ставители человеческого рода. Но, кажется, нетрудно по­нять, что в условиях их быта кочевники не в состоянии даже поддерживать в своей среде постоянное наличие сыпного тифа, не черпая его из среды оседлого населе­ния. Тем более немыслимо было бы себе представить процесс исторического образования этой болезни вне условий существования оседлого человеческого населе­ния. Нелишне здесь отметить, что страны Северной Аф­рики, до недавнего времени являвшиеся колониями и по­луколониями империалистических государств Западной Европы, представляют собой интенсивнейший мировой очаг вшивого сыпного тифа. Даже официальная стати­стика, по понятным причинам, далеко не полно выяв­ляющая здесь заболеваемость сыпным тифом, определя­ла ее до недавнего времени показателями 5—10 и выше на 10 тысяч населения, что является рекордной цифрой соответствующей эпохи.

Есть ли возможность указать на ту форму, которая послужила историческим предшественником для образо­вания известного нам сыпного тифа человека? Несом­ненно, такая возможность есть, она может быть точно обоснована самыми разнообразными, достаточно убеди­тельными научными данными и доводами.

Группа риккетсиозов представлена на земном шаре большим количеством инфекционных болезней живот­ных, главным образом, грызунов, разбросанных по всем частям света в виде местных «природных очагов». Воз­будителями их служат различные виды риккетсий. Ко всем риккетсиозам восприимчив и человек, для которого все они являются" зоонозами, клинически протекающими в форме сыпнотифозноподобных лихорадок, и лишь один сыпной тиф (так мы будем обозначать только эту фор­му) является антропонозной болезнью, человеческим риккетсиозом, возбудителем которого является Rickettsia prowaceki и который один из всех риккетсиозов не име­ет природных границ своего распространения, будучи связан с человеком, как единственным источником, и с вошью человека, как единственным переносчиком. Все зоонозные риккетсиозы передаются клещами, по-види­мому, укусами последних, и только крысиный риккетси- оз, возбудителем которого является Rickettsia mooseri

передается крысиной блохой Xenopsylla cheopis, причем сам"ая передача возбудителя осуществляется не укусом блохи, а путем выделения ею возбудителя со своим калом.

Несомненно, что сыпной тиф человека произошел ис­торически из одного из риккетсиозов, которые все по времени их образования намного предшествуют времени появления самого человека. Остается лишь определить, какой именно из риккетсиозов послужил для этого ис­ходным материалом и под воздействием каких факторов произошло это новообразование.

Отметим здесь для ясности, что тот риккетсиоз, кото­рый дал начало процессу образования сыпного тифа, сам по себе должен был остаться в природе в своей пер­воначальной форме. Ведь этот риккетсиоз-прародитель не весь целиком в лице всех своих случаев пошел по пути превращения в новую болезнь. На этот путь всту­пило лишь ограниченное число случаев, перешедших со своего обычного хозяина на человека. Как болезнь жи­вотного, этот риккетсиоз несомненно продолжает под­держиваться в пределах ареала своего распространения в форме энзоотического процесса при участии прежних факторов (источник — поражаемый вид животного, пе­реносчик). Если можно говорить об его изменении за этот период, то это изменение не выходит из рамок обычного процесса естественной эволюции вида, для которого отрезок времени в несколько тысячелетий пред­ставляется ничтожно малым и может быть оставлен без внимания с точки зрения трактуемой темы.

Тем видом риккетсии, который дал начало образова­нию возбудителя «исторического» сыпного тифа, была Rickettsia mooseri, или возбудитель крысиного риккет- сиоза, передаваемого блохой черной крысы. Сам по себе этот риккетсиоз в качестве зоонозной болезни встречает­ся и поныне, не обнаруживая склонности передаваться от человека к человеку ввиду отсутствия действующего в этом направлении механизма передачи: крысиная бло­ха не является постоянным эктопаразитом человека, а Обитающая на человеке вошь не является переносчиком соответствующего вида риккетсии. Хотя последний воп­рос в иностранной литературе, а также в цитирующих ее высказываниях некоторых отечественных авторов крайне запутан, а исчерпывающей и убедительной экс­периментальной проверке не подвергался и в этом OTHO-

шении еще ждет своего исследователя, но эпидемиоло­гия— этот надежный контролер многих догадок и гипо­тез — решительно отвергает подобную возможность.

Ведь несомненно случаи крысиного риккетсиоза, на­блюдающиеся спорадически во многих местностях, пора­жают иногда и завшивленных людей, что, однако, не влечет за собой никаких особых последствий.

Что именно крысиный риккетсиоз и его возбудитель— риккетсия Моозера — послужили родоначальником чело­веческого сыпного тифа и его возбудителя — риккетсии Провачека. за это говорит ряд фактов, свидетельствую­щих о том, что из всех риккетсиозов мира именно этот риккетсиоз стоит ближе всего к сыпному тифу.

По своему клиническому течению крысиный риккет­сиоз у человека отличается большей легкостью (продол­жительность и высота лихорадки, общее состояние боль­ного), чем сыпной тиф, но по общим проявлениям основ­ных признаков эти два риккетсиоза наиболее близки между собой. Недаром случаи крысиного риккетсиоза, если не распознаются правильно, то рассматриваются обычно как «легкий сыпной тиф». Чаще розеолезная, ре­же резеолезно-петехиальная сыпь при крысином риккет- сиозе ничем не отличается от сыпи при более легких случаях сыпного тифа, в отличие от сыпи при других риккетсиозах, имеющих обычно те или иные характер­ные для них особенности. Именно эти два риккетсиоза отличаются полным отсутствием при них как первичного афекта на коже на месте проникновения возбудителя, так и поражения регионарных лимфатических желез, что в большей или меньшей степени характерно для всех прочих риккетсиозов.

Хотя все риккетсиозы в иммунологическом отноше­нии самостоятельны и перекрестного иммунитета не обу­словливают, но наибольшая иммунологическая близость все же установлена между сыпным тифом и крысиным риккетсиозом. Именно на этом основании французские авторы пытались иммунизировать вирусом крысиного риккетсиоза против сыпного тифа. Только крысиный риккетсиоз, подобно сыпному тифу, дает наиболее вы­раженную реакцию агглютинации (р. Вейль-Феликса) с культурой протея Хід, в то время как для других рик­кетсиозов более характерны реакции агглютинации с про­теями Хг и Хк.

Все риккетсиозы, кроме крысиного, передающегося блохой, передаются разными видами клещей. К перенос­чику человеческого сыпного тифа — вши, несомненно, блоха стоит ближе, чем клещи. Но эта близость еще больше подчеркивается тем обстоятельством, что блоха и вошь передают соответствующих возбудителей калом, в то время, как клещи, по-видимому, укусом.

Наконец, исторические данные по эпидемиологии сып­ного тифа говорят (А. С. Багрова), что еще древние го­сударства Европы (Греция, Рим) знали эту болезнь, за­несенную, вероятнее всего, из Египта. В последующие два тысячелетия (до конца XIX века) главным мировым оча­гом сыпного тифа была Западная Европа, откуда он во втором тысячелетии нашей эры был занесен в Россию, в то время как древнейшие государства Азии — Индия и Китай, а также Япония, не знали его до самого недавне­го времени. Все это говорит, что родиной сыпного тифа является африканская часть Средиземноморской геогра­фической области, по-видимому, Египет, где за несколь­ко тысячелетий до начала современного летоисчисления возникла одна из древнейших оседло-земледельческих культур. Этим была создана самая возможность появле­ния здесь такой болезни, как сыпной тиф, на что было уже выше указано. Но та же Средиземноморская об­ласть является первичной родиной черной крысы (Mus rattus alexandririus) и ее блохи (Xenopsylla cheopis), здесь же, надо полагать, расположен и первичный очаг крысиного риккетсиоза, в то время как других риккет- сиозов, от которых мог бы произойти сыпной тиф, здесь не известно (кроме марсельской лихорадки, стоящей зна­чительно дальше от сыпного тифа, чем крысиный рик- кетсиоз).

Высказываемая здесь гипотеза о Египте, как родине сыпного тифа, принципиально не расходится с высказан­ной ранее теорией Ш. Николля, предположившего, что местом возникновения сыпного тифа был Карфаген. Нам кажется, что Египет, как более древнее, более обширное и более устойчивое образование, чем Карфаген, должен быть оценен как более подходящая основа для осущест­вления на ней интересующего нас процесса.

Теперь нам остается рассмотреть, какие факторы оп­ределили изменение возбудителя крысиного риккетсиоза • и привели к превращению его в риккетсию Провачека,

а вместе с тем и к превращению первоначальной болез­ни в сыпной тиф.

Организм человека вполне пригоден для паразитиро­вания в нем возбудителя крысиного риккетсиоза. Как из­вестно, риккетсии Провачека оказывают на человеческий организм более выраженное патогенное действие, чем риккетсии Моозера, поэтому сыпной тиф и протекает бо­лее тяжело, чем крысиный риккетсиоз. Это говорит о том, что в процессе превращения риккетсии Моозера в риккетсию Провачека произошло известное усиление па­тогенных свойств возбудителя, что можно рассматривать как результат большего его приспособления к новой среде обитания, если только такое изменение предостав­ляет возбудителю то или иное жизненное преимущество. Однако было бы неправильно именно этот момент рас­сматривать в качестве единственной и основной предпо­сылки для образования нового вида. Ведь и первона­чальный вид, повторяем, мог с успехом паразитировать в организме человека. Но тот же возбудитель должен был претерпеть еще одно изменение, имеющее отношение к механизму его передачи, и это изменение было для него обязательно, без него не могло бы получиться но­вой болезни, независимо от того, будет ли новая болезнь протекать несколько тяжелее или точно так же, как ста­рая. Старый механизм передачи, осуществлявшийся кры­синой блохой, как указывалось, обеспечивает лишь зоо­нозный и спорадический характер крысиного риккетсио­за. Он таким бы и остался, если бы у возбудителя не возникло новое свойство — передаваться не чуждым че­ловеку, а постоянно ему сопутствующим эктопарази­том— вошью. Только после преодоления этого приспо­собления действительно возникла новая болезнь, новая нозологическая единица в номенклатуре инфекционных болезней человека.

В то же время, наряду с новоообразованным сыпным тифом, остается и старый крысиный риккетсиоз, ибо те риккетсии Моозера, которые продолжают свой естест­венный процесс паразитирования в крысе и крысиной блохе, совершенно закономерно сохраняли свои перво­начальные свойства.

Итак, новообразованный вид — Rickettsia prowaceki от своего прародителя отличается: а) большей патоген­ностью и б) приспособленностью к другому переносчику

(механизму передачи). Несомненно, решающим для дан­ного процесса видообразования явилось приспособление к. новому механизму передачи. Этот пример показывает, что именно новый механизм передачи является той важ­нейшей движущей силой, которая привела к образова­нию нового вида. Что же касается усиления патоген­ности возбудителя, то не исключена возможность, что оно явилось результатом приспособления, или «адапта­ции», возбудителя к новому механизму передачи, своего рода «побочным продуктом» этого процесса. Но нельзя отрицать и того, что эта сторона изменения природы возбудителя явилась проявлением более совершенной «адаптации» возбудителя к организму его нового хозяи­на. Для окончательного ответа на этот вопрос необхо­димо было бы провести некоторые специальные иссле­дования.

Другой инфекционной болезнью человека, происхо­ждение которой от зоонозной болезни можно предста­вить себе достаточно конкретно, является возвратный тиф. Болезнь эта, весьма сходна по своей эпидемиологии с сыпным тифом, имеет с ним много сходства и во мно­гих других отношениях, в том числе, несомненно, и в истории своего развития. Правда, в некоторых отноше­ниях возвратный тиф менее изучен, чем сыпной тиф. В частности, менее освещена в научной литературе и его история, хотя за последние столетия он проявил себя как выраженный, но менее устойчивый спутник сыпного тифа. Большое сходство между возвратным и сыпным тифом освобождает нас от необходимости подробно по­вторять то, что' имеется сходного у обеих болезней, и позволяет в подобных случаях ограничиваться лишь кратким упоминанием.

Известно, что по всему земному шару, подобно рик- кетсиозам, разбросаны природные очаги многочисленных клещевых спирохетозов, являющихся (также в ареалах своего распространения) болезнями разных животных, преимущественно грызунов. Для человека, восприимчи­вого ко всем разновидностям этих спирохетозов, они яв­ляются зоонозными болезнями. Единственный неклеще­вой спирохетоз — человеческий. Это эпидемический, вши­вый или «европейский» возвратный тиф, возбудителем которого является спирохета Обермейера, не тождествен­ная с спирохетами, служащими возбудителями различ-

них разновидностей «клещевого возвратного тифа». Кроме указанных названий, человеческий возвратный тиф, подобно сыпному тифу, мог бы с полным правом претендовать на название «исторического». В самом де­ле, на тех же основаниях, что и для сыпного тифа, мы можем отвергнуть всякую иную возможность его про­исхождения, кроме образования из более древнего его зоонозного предшественника, т. е. одной из форм клеще­вого возвратного тифа, в сравнительно недавнюю эпоху человеческой истории.

Отсутствие тождества спирохеты Обермейера с дру­гими спирохетами, возбудителями клещевых возвратных тифов, является основой того, что возвратный тиф чело­века должен квалифицироваться как самостоятельная болезнь. Упомянутое отсутствие тождества проявляется: а) способностью спирохеты Обермейера передаваться вошью, а не тем или иным клещом, и б) некоторыми отличиями патогенного действия на организм человека. Последнее отличие проявляется особенностями клини­ческого течения вшивого возвратного тифа по сравнению с различными формами клещевого возвратного тифа. Кроме того, весьма резким отличием спирохеты Обер­мейера является то, что несмотря на свое происхожде­ние от возбудителя болезни животного (грызуна), она не поддается успешному культивированию в организме лабораторных животных (грызунов), в то время как возбудители клещевых спирохетозов могут этим спосо­бом культивироваться вполне успешно.

Таким образом, если и тут можно допускать наличие известного процесса изменения свойств возбудителя под влиянием паразитирования в организме человека в тече­ние ряда поколений («адаптация к человеку»), выра­жающегося даже в утрате способности паразитировать в организме своего бывшего хозяина, то не меньшее значение в изменении свойств возбудителя сыграло и приспособление его к новому фактору, обусловливаю­щему механизм его передачи, т. е. ко вши вместо клеща («адаптация к переносчику»). При этом нельзя не при­знать, что приспособление возбудителя к своему новому переносчику оказалось далеким от совершенства. Как известно, спирохета Обермейера. попадая в кишечник вши при сосании этим паразитом крови больного воз­вратным тифом человека, уходит из кишечника вши,

прободая насквозь его стенку, и переходит в замкнутую и не имеющую свободного выхода (во внешнюю среду) полость тела вши, где и остается до конца жизни по­следней (Н. Г. Бещева). Отсюда выход для спирохеты открывается только при повреждении целости тела вши (раздавливание, отломка отдельных члеников). Как можно объяснить такой «неестественный» путь пере­дачи?

Все клещи, как и все кровососущие виды насекомых, должны при сосании пользоваться ферментами, преду­преждающими свертывание крови, без чего самое пита­ние кровью было бы невозможно. Однако при этом раз­ные клещи пользуются разными механизмами. Одни клещи, например, Ornithodorus verrucosus и Ornithodorus papillipes, передающие кавказский, украинский и сред­неазиатский клещевой возвратный тиф, имеют для этого слюнные железы, связанные с сосательным аппаратом. Соответственно этому передаваемые этими клещами спи­рохеты (Spirochaeta caucasica Kandelaki, Spirocheta Ьо- rysthenica и Spirochaeta sogdiana Nicolle s. Spirochaeta Usbekistanica Picul), попав при сосании клещом крови зараженного животного в его кишечник, перемещаются отсюда в слюнные железы клеща и, при сосании послед­ним крови здорового животного или человека, снова попадают в ток крови со слюной клеща. Заражение, та­ким образом, осуществляется непосредственно самим укусом клеща. Можно с уверенностью сказать, что если бы возвратный тиф человека произошел от среднеазиат­ского, украинского или кавказского зоонозного (клеще­вого) возвратного тифа, то и у вши спирохета переме­щалась бы в слюнной аппарат и, таким образом, зара­жение возвратным тифом происходило бы через укус вши. Но есть и другой способ передачи клещевого воз­вратного тифа. Африканский клещ (Ornithodorus mouba- ta) передает возбудителя африканского клещевого воз­вратного тифа (Spirochaeta duttoni) следующим обра­зом: клещ не имеет слюнных желез, их роль заменяют коксальные железы, выводные протоки которых, откры­вающиеся на груди клеща, выделяют в момент сосания крови на кожу животного или человека полостную жид­кость из тела клеща, чем и предохраняется свертывание крови во время ее сосания.

Если клещ этого вида подвергается заражению, то

попавшая в его кишечник Spirochaeta duttoni переходит в полость его тела и при следующем очередном сосании с изливающейся отсюда жидкостью попадает на кожную рану через коксальные железы. Из приведенного сравне­ния можно с уверенностью сказать, что спирохета 06ep^L мейера произошла от спирохеты Дуттона, одно из свойств которой, в силу «консерватизма наследственности», она сохраняет до настоящего времени, несмотря на то, что, казалось бы, от этого свойства ей было бы выгодно от­казаться. До недавнего времени, когда вшивость среди людей достигала громадных степеней, постоянное рас­чесывание кожи обеспечивало достаточную частоту по­вреждения тела вши (поломки ножек, раздавливание и т. п.) на месте кожных ссадин от расчесов, что предо­ставляло спирохете закономерную возможность попада­ния из полости тела вши в ток крови нового индивиду­ума. Но также характерно, что процесс уменьшения вши­вости человеческого населения еще в XIX веке повлек за собой быстрое снижение, а местами и полное исчезно­вение вшивого возвратного тифа. Очевидно, процесс дальнейшего усовершенствования организма спирохеты применительно к новым условиям оказался непосильным для стихийного процесса эволюции, совершающегося в биологическом мире. •

Происхождение вшивого возвратного тифа из афри­канского клещевого возвратного тифа может быть под­тверждено и с историко-географической точки зрения. Хотя история возвратного тифа мало подвергалась науч­ному исследованию, тем не менее относящиеся сюда дан­ные не только этому не противоречат, но напротив, го­ворят в пользу того, что время и место возникновения возвратного тифа могло полностью соответствовать тому, что по этому вопросу может быть с наибольшим основа­нием принято и в отношении сыпного тифа.

Сроком, к которому должно быть отнесено возникно­вение обеих рассмотренных инфекционных болезней, дол­жен быть период между заселением территории древне­го Египта (долины Нила) оседлым населением и пер­вым тысячелетием до новой эры, когда сыпной тиф уже проявлялся в виде распространенной болезни («чума» Фукидида).

Наконец, в качестве третьего примера возьмем нату­ральную оспу. Как известно, эта болезнь по основной

локализации ее возбудителя и свойственному ей меха­низму передачи относится к инфекциям дыхательных путей. Капельный механизм передачи, способный в крат­чайший срок охватить всю массу человеческого населе­ния, внутри которого отдельные члены находятся в об­щении друг с другом, и возникающий вслед за этим стойкий иммунитет делают и здесь единственно возмож­ным появление этой болезни в относительно поздний пе­риод человеческой истории. Мало того, гораздо большая интенсивность капельного механизма передачи дает ос­нование допустить еще более позднее появление нату­ральной оспы по сравнению с сыпным (и возвратным) тифом. А это делает единственно возможным ее проис­хождение из соответствующей зоонозной болезни. В дан­ном случае найти такую болезнь нетрудно. Родоначаль­ником натуральной оспы могла быть только вакцина.

Эта зоонозная инфекционная болезнь коров совре­менной науке хорошо известна в двух видах: натураль­ной инфекции наружных покровов коров, могущей пере­даваться в качестве зоонозной болезни и человеку и ис­кусственно культивируемой в лабораторных условиях, прививаемой коровам инфекции с целью получения от них материала для активной иммунизации людей против натуральной оспы. Несмотря на указанное различие, являющееся чисто эпидемиологическим (эпизоотологиче­ским), оба видй вакцины совершенно тождественны в биологическом смысле.

Как известно, на основании эпидемиологического на­блюдения над заражаемостью доильщиц от больных вак­циной коров и последующим приобретением ими имму­нитета к натуральной оспе, Дженнер предложил свой метод иммунизации людей. Из этих в новейшую эпоху сосуществующих двух инфекционных болезней, одной — зоонозной (вакцина) и другой — антропонозной (нату­ральная оспа), несомненно более древней является зо­онозная болезнь — вакцина. А это значит, что было вре­мя, когда существовала только одна более древняя фор­ма, т. е. вакцина. Соответственно ее эпидемиологии и эпизоотологии, известной нам, она передается от одного животного к другому тем механизмом, которым переда­ются подобные инфекции (инфекции наружных покро­вов), а при случае может также в качестве зоонозной болезни передаться и человеку. Как известно, возмож­

ность передачи вакцины от человека человеку также не исключена, хотя в современной обстановке жизни людей такая передача не часто встречается. Возможно, что в примитивных условиях жизни людей древнего мира та­кая передача могла происходить чаще. Тем не менее, этого одного повторения заражения тем же механизмом, по-видимому, было бы недостаточно, чтобы возбудитель вакцины приобрел свойство вызывать заболевания лю­дей натуральной оспой, а сама болезнь из вакцины пре­вратилась бы в натуральную оспу. Исторический опыт применения «гуманизированной» коровьей оспы, когда перенос вируса «с ручки на ручку» вакцинируемых пов­торялся множество раз, показывает, что одного «пасси­рования», по крайней мере в испытанных пределах, ока­залось недостаточно, чтобы вирус коровьей оспы превра­тить в вирус натуральной оспы.

Правда, современная научная терминология приме­няет термин «вирус вариолы-вакцины», как будто при­знавая этим тождество обоих вирусов. Однако надо под­черкнуть, что при этом учитывается лишь иммунологи­ческая и может быть некоторые другие стороны, харак­теризующие свойства этих вирусов, но полностью игно­рируется их патогенная способность: ведь все-таки вирус вакцины, из какого бы источника он ни был взят, вы­звать у человека заболевание натуральной оспой не спо­собен. А между тем, если только признавать способ­ность возбудителя зоонозной болезни, изменяя свои свойства под влиянием изменяющихся условий существо­вания, превращаться в возбудителя антропонозной бо­лезни, и применить этот принцип к разбираемой нами нозологической единице, то надо признать, что вирус вакцины рано или поздно стал вирусом, обладающим способностью вызывать у человека заболевание нату­ральной оспой.

Какие же важнейшие различия могут быть отмечены между натуральной оспой и вакциной, а соответственно и между их возбудителями? Такими различиями бес­спорно являются: 1) более тяжелое течение оспы с пре­обладанием резко выраженных общих явлений (и со­ответственно этому, очевидно, большая патогенность воз­будителя натуральной оспы) и 2) распространение оспы капельным путем, а вакцины — в части случаев прямым соприкосновением (например, у доильщиц), в другой

части с помощью разных предметов (например, при вак­цинации). Можно, конечно, спорить по вопросу о том, как произошло такое двойственное изменение возбуди­теля вакцины, превратившее его в возбудителя нату­ральной оспы. Можно утверждать, что оба процесса при­способления развивались параллельно, будучи независи­мы друг от друга. Можно утверждать, что примат при­надлежит здесь «усилению вирулентности», а изменение механизма передачи явилось лишь сопутствующим мо­ментом.

Однако нельзя отрицать того, что без капельного способа передачи возбудителя, на почве старого меха­низма свойственного вакцине, не было бы натуральной оспы. Кроме того, для суждения о том, может ли тяжесть течения болезни (в вульгарном представлении опреде­ляемая как «вирулентность возбудителя») зависеть от механизмов заражения, не приводя многочисленных при­меров, касающихся других инфекционных болезней, нам кажется небесполезным напомнить следующую справку из истории борьбы с натуральной оспой. Известно, что до открытия противооспенной вакцинации в борьбе с ос­пой применяли вариоляцию, т. е. искусственное зараже­ние не болевших оспой людей (главным образом, детей) натуральной оспой. Хотя в отдельных случаях среди под­вергшихся вариоляции наблюдались даже смертельные исходы, тем не¹ менее, на основании эмпирического учета результатов этой операции, вариоляция себя достаточно оправдывала. Так, если натуральная оспа при естествен­ном заражении (т. е. через дыхательные пути, капельным способом) давала около 20% летальных исходов, то в результате вариоляции умирало от 0,5 до 2,0% приви­тых. Чем же достигался такой успех?

У разных народов в разные времена вариоляция про­изводилась разными приемами: в ноздри вводились там­поны, смоченные оспенным гноем, на иммунизируемого надевали рубаху, снятую с оспенного больного, подмыш­ками иммунизируемого заставляли носить медные мо­неты, обмазанные оспенным гноем, накалывали кожу пучком иголок, предварительно смоченных гноем на коже ■оспенного больного, давали глотать оспенные корки, со­бранные с кожи оспенного реконвалесцента, и т. п. Вооб­ще применяли заражение самыми разнообразными спо­собами, только не естественным механизмом передачи,

.250

который осуществляется капельным способом через ды­хательные пути. В отдельных случаях пробовали произ­водить вариоляцию путем естественного заражения, под­водя иммунизируемого к постели больного натуральной оспой (подобно тому, как это до сих пор еще практи­куется при кори у некоторых народов!), но от этого приема пришлось отказаться, так как он давал не «ва­риоляцию», а заражение, за которым следовали обыч­ные результаты. В современной литературе можно встре­тить утверждение, что известный успех вариоляции до­стигался будто бы тем, что материал для прививки брал­ся от «легких случаев оспы». Это ни на чем не основан­ное утверждение представляет навязывание современных предрассудков свободным от них эмпирикам, которые, по условиям своей эпохи, вынуждены были ограничи­ваться наблюдением за явлениями действительной жиз­ни, что они и выполняли зачастую не без талантливости. Таким образом, облегченное течение оспы, достигнутое чисто эмпирически, было получено в результате приме­нения измененного механизма заражения (механизма передачи возбудителя).

Но если замена капельного механизма передачи пере­дачей возбудителя через наружные покровы приводила к облегчению течения инфекционного процесса и превра­щала заражение натуральной оспой в вариоляцию, то замена механизма заражения через поврежденную кожу, характерного для коровьей оспы, механизмом капельной инфекции не могла ли привести к утяжелению течения соответствующей инфекции и к превращению вакцины в натуральную оспу, а вируса вакцины в вирус нату­ральной оспы? Конечно, без некоторых дополнительных исследований, до сих пор никем не производившихся, утверждать такое положение не представляется возмож­ным, но лишь оно было бы способно разрешить указан­ное затруднение в объяснении механизма происхождения натуральной оспы из хронологически ей предшествовав­шей родственной зоонозной болезни. Некоторым очень скромным доводам в пользу возможности возникновения капельного механизма передачи вируса вакцины может служить тот факт, что вакцина протекает, как это до­казано исследованиями последних лет, не только при местной локализации вируса в пустуле, но и при доста­точно интенсивной вирусемии.

Во всяком случае, и на примере натуральной оспы можно убедиться, что процесс превращения зоонозной болезни в соответствующую антропонозную осущест­вляется не только путем совершенствования приспособ­ленности («адаптации») возбудителя к паразитированию в человеческом организме, но обязательно и путем при­способления его к новому механизму передачи.

Есть основания полагать, что такая чисто человече­ская инфекция, как вирусный грипп, произошла в резуль­тате смены механизма передачи из зоонозной болезни паппатачи. Конечно, для большего обоснования этого по­ложения нужны некоторые дополнительные исследова­ния.

' В заключение следует сказать о методологической стороне тех представлений, которые были развиты в на­стоящей работе. Конечно, представлять себе реально процесс образования болезней в их современной форме можно было бы лишь при том. условии, если бы нам удалось воспроизвести этот процесс в его историче­ском развитии. Нельзя отрицать при этом больших трудностей, возникающих на пути разработки этого во­проса. В отличие от геологии, палеонтологии, истории ма­териальной культуры и других исторических наук, в на­шей области мы почти не можем опираться на веще­ственные доказательства, оставленные историческим про­цессом развития. Это заставляет нас строго держаться общих теоретических основ, на базе которых только и могут быть правильно поняты процессы биологической эволюции, а также в нужных случаях прибегать к содей­ствию логического понимания процессов, когда фактиче­ского материала оказывается недостаточно.

Аналогичные методы научного анализа широко при­меняют и другие науки, объектом изучения которых слу­жат явления и процессы, свидетелем развития которых исследователь не может являться (например, астроно­мия) .

Весь процесс развитий возбудителей, приводящий к образованию новых биологических форм, проходит в ус­ловиях противоречивых взаимоотношений паразитическо­го возбудителя и его биологического хозяина. В ходе изменений возбудитель, как более лабильное образова­ние, находясь под воздействием окружающей его сре­ды, естественно проделывает ряд постепенных количест­

венных изменений, которые, наконец, приводят его к превращению в новый вид, что равносильно уже каче­ственному его изменению. При этом, среда, воздейству­ющая на паразитического возбудителя, слагается из двух компонентов: одного, относительно постоянного, пред­ставленного человеческим организмом, и другого, резко меняющего свой характер — нового механизма передачи. Из приведенного материала можно убедиться, что про­цесс видообразования у паразитических организмом но­сит наиболее явный характер именно там, где в каче­стве действующей силы этого процесса выступает смена механизма передачи возбудителя.

ВЫВОДЫ

1. В современной патологии человека известно до 100 поражающих его инфекционных болезней, из которых около половины составляют так называемые зоонозы.

2. Таким количеством заразных болезней не облада­ет ни один обитающий на земле животный или расти­тельный вид, у каждого из которых наблюдающееся чис­ло естественно поражающих его болезней определяется, как правило, величиной порядка однозначных или не­больших двузначных цифр.

3. Указанное несоответственно большое число болез­ней, поражающих человека, явилось результатом истории развития человечества, в процессе которого в инфекци­онной патологии человека аккумулировалось множество болезней, воспринимающихся человеком от различных видов животных (от моржа и тюленя, обитающих в Се­верном Ледовитом океане, до африканской антилопы, юж­но-американского броненосца и бразильского попугая).

4. Известны три источника исторического происхож­дения современных инфекционных болезней человека. Так, наряду с заразными болезнями человека, ведущими свое происхождение от соответствующих болезней пред­ков человека (например, малярия) и немногочисленны­ми формами, возникшими в результате превращения са­профитов в патогенных возбудителей уже в период су­ществования человека (например, холера), главным источником инфекционной патологии человека являются зоонозные, т. е. получаемые человеком от животных, бо­лезни.

5. Часть зоонозных болезней и в настоящее время полностью проявляем важнейшие эпидемиологические признаки этой категории инфекционных болезней (нали­чие природных источников, существующих независимо от человеческой заболеваемости; более или менее легко доказуемое происхождение заболеваний человека как результат заражения от животных). Непосредственное отношение к разбираемому нами вопросу имеют те бо­лезни, которые в своем историческом прошлом имели ха­рактер типичных зоонозных болезней, но в дальнейшем отщепили от себя новообразованные формы, обладающие несомненными свойствами антропонозных болезней (на­пример, сыпной и возвратный тиф, натуральная оспа и др.). Основным фактором этого процесса надо считать приспособление возбудителей этих болезней к новому механизму передачи.

6. Распространенное мнение, что при превращении зо­онозной болезни в человеческую («антропонозную») в основе должен лежать только процесс «адаптации воз­будителя к человеческому организму», является ошибоч­ным и антинаучным. «Адаптированность» возбудителей зоонозных болезней к человеческому организму суще­ствует априорно, ибо без этого зоонозная болезнь у че­ловека не возникла бы. Но если говорить при этом об адаптации, то надо в первую очередь говорить об адап­тации возбудителя к новому механизму передачи, кото­рый и является, таким образом, основным фактором об­разования нового вида возбудителя, а вместе с тем и новой болезни (нозологической единицы).

7. Равным образом и при слабо представленной в па­тологии человека группе инфекционных болезней, воз­никших в результате приобретения сапрофитным орга­низмом патогенных свойств, участие механизма передачи и его влияние на формирование нового патогенного вида является также неизбежным, хотя в этом случае несом­ненно надо говорить также и об одновременно происхо­дящем процессе «адаптации» возбудителя к человече­скому организму, т. е. о превращении его из сапрофит­ного в паразитический вид.