БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФЫ

Брюшной тиф и паратифы А и В — заболевания, вызываемые соответствен­но Salmonella typhi, S. paratyphi AhS. Schottmuelleri. Дифференцируются они между собой по биохимическим свойствам и по антигенной структуре (по со­матическому О- и жгутиковому Н-антигену, кроме того, у палочки брюшного тифа имеется поверхностный Vi-антиген).

В таблице 63 представлены данные, позволяющие четко определить зна­чение Vi-антигена как фактора вирулентности (различие удельного веса забо­левших 51% и 26% статистически достоверно).

Современные данные показывают, что в популяциях возбудителей тифо­паратифозных заболеваний прослеживаются различия не только при мо­ментных исследованиях, но и при наблюдении в динамике, Каждый из разби­раемых видов микробов имеет внутривидовые различия по чувствительности к индикаторным бактериофагам. Особенно много (примерно 70) типовых Vi- фагов имеет палочка брюшного тифа.

Тифо-паратифозные бактерии достаточно устойчивы во внешней среде — они могут десятками дней сохраняться в воде, почве, различных продуктах.

Механизмы развития эпидемического процесса. После заражения возбуди­тели тифо-паратифозных заболеваний достигают тонкой кишки. На слизистой тонкой кишки возбудители оседают, по-видимому, в пейеровых бляшках и со­литарных фолликулах, при этом размножение возможно внеклеточно и вну­триклеточно. В первом случае возбудитель обнаруживается в испражнениях (хотя и в очень невысокой концентрации) в начале инкубационного периода, во втором — в это время возбудитель во внешнюю среду не выделяется.

Инкубационный период колеблется в широких пределах: от 3 до 56 дней, причем инкубационный период тем короче, чем вирулентнее возбудитель и больше инфицирующая доза. При удлинении инкубационного периода вы­деления возбудителя или не бывает, или оно встречается очень редко.

Накопление возбудителя в лимфоидной ткани тонкой кишки ведет к рас­пространению возбудителя по лимфатическим путям в мезентериальные узлы, где происходит также интенсивное размножение.

Эпидемиологические наблюдения показывают, что после заражения ин­фекционный процесс может иметь разную степень манифестности: от тяже­лейших форм до легких, абортивных и бессимптомных. В последние десятиле­тия все более очевиден сдвиг к более легким вариантам болезни. Несомненно, что чем тяжелее болезнь, тем эпидемиологическое значение заболевшего вы­ше — возбудитель выделяется в больших концентрациях и дольше. Легкие (труднодиагностируемые) формы опасны из-за сохранения в ряде случаев ак­тивности больных. Иногда при, казалось бы, отсутствии клинических при­знаков брюшного тифа имеется бурное развитие возбудителя в слизистой тонкой кишки. Нередки случаи оперативного вмешательства по поводу про­бодной язвы тонкой кишки пациентов; при бактериологическом исследовании материала, взятого из изъязвленной части кишки, высеваются тифо-парати­фозные бактерии.

Эпидемиологические и иммунологические данные свидетельствуют также о возможности совсем бессимптомной инфекции.

Носительство после перенесения болезни может быть от 5 до 15%, хотя оно и может быть пожизненным, с годами процент его быстро падает. Среди женщин носительство после перенесения брюшного тифа формируется при­мерно в 3 раза чаще. Исследованиями в различных районах Сибири показано, что чаще всего носительство возникает после легких форм болезни, что сопут­ствующий описторхоз (инвазия кошачьей или сибирской двуусткой) способ­ствует формированию носительства, которое может достигать 19%. Носи­тельство характеризуется чаще всего перемежающимися выделениями возбу­дителя во внешнюю среду, при этом концентрация может иногда достигать значительных цифр—10⁷—IO⁸микробных клеток на 1 г фекальных масс.

От носителей выделяются, если сравнивать штаммы какой-либо одной территории — области и т. д., менее вирулентные культуры, чем от больных. Однако, скажем, культуры от носителей Поволжья более вирулентны по сравнению с культурами, выделенными от больных в Тюменской области.

В опытах на волонтерах выявлен ряд важных положений: 1) восприимчи­вость людей к возбудителю брюшного тифа не очень велика (ID₅q, т. е. доза, вызывающая заболеваемость половины зараженных, составляет IO⁷ми­кробных клеток, которая даже в условиях интенсивного выделения возбудите­ля эквивалентна 0,1 г испражнений); 2) восприимчивость людей неодинако-

Таблица 64. Частота определения брюшнотифозных О-антител в сыворотке крови здоровых люден (Г. Ф. Вараксина)

ва — любая популяция неоднородна, причем по заражающей дозе различия чувствительности весьма существенны — в 3—4 порядка.

Из этих данных с очевидностью вытекает, что контактно-бытовая переда­ча возбудителя или не может реализоваться вовсе, или она может проявить свое действие в отношении лишь небольшой самой чувствительной части населения.

Достаточные для воспроизведения болезни дозы могут быть реализованы в практических условиях только при передаче через контаминированную воду или через продукты. В последнем случае обязательно накопление возбудителя в продукте.

Значение водного фактора иллюстрируют материалы табл. 64. Население по риску заражения через воду было разбито на две группы (1-е риском за­ражения через воду и II — с малой вероятностью заражения через воду). Из таблицы видно, что вероятность встречи с возбудителем связана с характером потребляемой воды.

Эти и другие данные показывают, что вода сейчас занимает доминирую­щее положение среди различных факторов передачи тифо-паратифозных воз­будителей. Наряду с этим приходится отметить, что в ряде случаев возни­кают локализованные пищевые, более всего молочные, вспышки, связанные с использованием молока из индивидуальных хозяйств.

Проявления эпидемического процесса. Заболеваемость брюшным тифом и паратифами в настоящее время невысока — в среднем единицы на 100 тыс. населения. Однако на раде территорий, где система водоснабжения не всегда отвечает современным требованиям (открытые водоемы, арыки, недостаточ­ное обеззараживание и т. д.), она может быть заметно выше. Чаще всего за­болеваемость при передаче возбудителя через воду регистрируется в виде раз­розненных спорадических случаев, т. е. как правило, речь идет о слабо выраженных хронических водных эпидемиях. Именно более высокий уровень спорадической заболеваемости (по сравнению с другими территориями, с дру­гим временем) указывает на такую хроническую водную эпидемию. Наряду со спорадической заболеваемостью вода как фактор передачи-может вызвать и различной величины острые вспышки. В современных условиях они реги­стрируются сравнительно редко, при этом связываются с контаминацией не-

Рис.

Рис. 104. Структура заболеваемости брюшным тифом городского населения различных со­циальных групп (по Г. Ф. Вораксиной).

1 — рабочие и служащие промышленных пред­приятий; 2 — рабочие и служащие (кроме группы 1); 3 — школьники; 4 — дети, получающие домашнее воспитание; 5 — организованные дети.

больших водоисточников, хотя возможны и вспышки при заражении через во­допроводную воду. Острые водные вспышки чаще всего возникают в результате аварийных ситуаций; если контаминация воды обнаруживается не сразу, то эпидемический процесс несколько растягивается. Пищевые вспы­шки чаще носят молочный характер.

Брюшной тиф и паратиф В встречаются повсеместно, а паратиф А рас­пространен в основном в странах с жарким климатом (Африка, Европейское Средиземноморье и т. д., в СССР — Средняя Азия). В развитых странах уме­ренного пояса регистрируются практически только редкие завозные случаи паратифа А. Однако с ухудшением условий жизни, особенно в период войн, сопровождающихся возрастанием миграционных процессов, паратиф А в Европе получил хотя и временное, но достаточно большое распространение (первая мировая война, Великая Отечественная война).

Возрастная структура заболеваемости достаточно характерна — самые высокие интенсивные показатели отмечаются в наиболее активных частях на­селения, т. е. среди взрослых молодых людей (рис. 103). О значении водного фактора косвенно говорит и различие в уровнях заболеваемости организо­ванных и неорганизованных детей (рис. 104) : в отличие от большинства ки­шечных инфекций брюшной тиф чаще поражает неорганизованных (т. е. до­машнего воспитания) детей. В южных районах (Средняя Азия) имеет место сдвиг заболеваемости на более ранний возраст.

Мужчины поражаются чаще, вероятно, в связи с влиянием социальных факторов: работой на предприятиях с техническим водопроводом, профессио­нальной деятельностью у водоемов и др.

Сезонность заболеваемости брюшным тифом и паратифами, если учиты­вать только спорадические случаи, достаточно характерна и закономерна;

Рис. 105. Сезонность спорадической заболеваемости брюшным тифом городского населения (по Г. Ф. Bo- раксиной).

максимальный уровень заболеваемости при­ходится на летне-осенние месяцы (рис. 105). Это связано с активизацией водного фак­тора (купание, рыбная ловля, различная тру­довая деятельность у водоемов, использо­вание для питья воды случайных водоемов при туристских походах и т. д.) и передачи через мух.

Противоэпидемические мероприятия. В си­стеме мероприятий в борьбе с брюшным тифом ведущее положение занимает обеспе­чение населения водой, отвечающей совре­менным требованиям к ее качеству, а также

контроль за пищевыми продуктами, осо­бенно молочными.

Выявленные больные подлежат изоляции, надо, однако, учитывать, что контактно-бытовая передача реализуется лишь при отсутствии элементарных санитарно-гигиенических условий, а во-вторых, что больные выделяют возбу­дитель в достаточно большой концентрации лишь на 2-й нед болезни и позже. Таким образом, надо признать небольшое эпидемиологическое значение изо­ляции больного в самые первые дни болезни.

В очагах проводится дезинфекция: текущая — обеззараживание выделений (фекальные массы, моча) с помощью дезинфектантов в высокой концентрации (10% хлорная известь, 5% хлорамин, ДТСГК и т. д.). После изоляции боль­ного проводится заключительная дезинфекция, хотя ее эпидемиологическое значение еще подлежит объективной оценке.

В системе борьбы с брюшным тифом уже давно видное место занимает специфическая профилактика. Исследования, которые были проведены по программе ВОЗ в различных странах мира (СССР, Югославия, Гвиана), пока­зали эффективность только гретой и фенольной вакцин. В последние годы за рубежом испытывается живая вакцина. Эпидемиологические опыты по вакци­нации этим препаратом детей в Египте и в Чили (так называемые «гиперэн­демичные» применительно к брюшному тифу страны) дали хорошие резуль­таты — заболеваемость среди привитых была существенно ниже, чем среди непривитых. В настоящее время прививки против тифо-паратифозных заболе­ваний применяются лишь по эпидемическим показаниям.

Для экстренной профилактики в очагах рекомендовались бактериофаг и антибиотики (левомицетин). При правильном и энергичном использовании антибиотики имеют большую эпидемиологическую ценность — они препят­ствуют формированию носительства после перенесения брюшного тифа-пара- тифа.

Эпидемиологический надзор. Целью эпидемиологического надзора за брюшным тифом и паратифами являются снижение показателей заболеваемо­сти и предупреждение эпидемических вспышек. При этом должно быть обра­щено внимание прежде всего на следующие моменты:

1. В основе ретроспективного анализа наряду с общепринятыми приема­ми должно быть использовано для диагностики структурное распределение населения с учетом различного риска заражения через воду, в том числе с уче­том сезонного фактора (рабочие предприятий с техническим водопроводом,

работающие у реки — сплавщики, рабочие лесопильных заводов, рыбаки, охотники и т. д.). Должны быть учтены и другие факторы риска (пищевые продукты, молоко в первую очередь, мушиный фактор).

На основе ретроспективного анализа при выявлении групп риска (по от­ношению к водному фактору, в ряде случаев — к пищевым продуктам, по воз­можному влиянию на передачу мух) можно провести контрольные иммуноло­гические исследования для уточнения этих групп риска.

2. При возникающих острых вспышках или очевидном возрастании уста­новившегося уровня заболеваемости необходимо оценить вероятность зараже­ния через различные факторы передачи (воду — питье, купанье, профессио­нальный фактор; все пищевые продукты и блюда), при этом устанавливается частота влияния каждого фактора (процент купавшихся, пивших воду из реки, потребления каждого блюда, продукта) среди заболевших и аналогичной группы незаболевших (контрольная группа). Если устанавливается связь с продуктом, а иногда и при констатации водной, особенно локальной, вспы­шки, дальнейшая задача заключается в выявлении носителя.

3. Определение фаготипового пейзажа выделяемых от больных и носите­лей культур. Надо иметь в виду, что выделение от больных при вспышках различных фаговаров возбудителя свидетельствует о водной ее природе. Вы­деление у всех больных одного фаговара не может иметь большой диагности­ческой ценности, поскольку это может быть и при пищевой вспышке (зараже­ние продукта одним носителем), и при водной, особенно небольшой. Постоянное определение фаготипа при спорадических случаях позволяет уста­новить циркуляцию ведущих штаммов и заносы возбудителей на данную тер­риторию извне.

4. Выявление и постановка на учет носителей, что широко практикова­лось в прошлом, сейчас может использоваться в отношении переболевших, по-видимому, только в местах повышенной заболеваемости, т. е. по эпидеми­ческим показаниям. Эта мера трудоемка, а главное — формирование носи­тельства происходит после перенесения легких, недиагностируемых форм бо­лезни, поэтому практически невыполнима. Лишь лица, поступающие на работу в пищевые объекты (и к ним приравненные), подвергаются бактерио­логическим исследованиям. По материалам этой работы можно получить приблизительное представление об уровне носительства среди населения.

ХОЛЕРА

Холера — инфекционное заболевание, вызываемое холерным вибрионом, открытым Кохом в 1883 г. Холерный вибрион (Vibrio cholerae) относится к роду Vibrio семейства Vibrionaceae. Инфекция, вызываемая холерным ви­брионом, характеризуется разнообразием проявлений от бессимптомных форм до тяжелых, которые без своевременного патогенетического лечения за­канчиваются летально. Инкубационный период 1 — 5 сут.

Эпидемиологически холера характеризуется приуроченностью эндемиче­ских очагов к отдельным территориям Индии и Бангладеш (преимущественно устье Ганга и Брахмапутры), а также Индонезии с развитием выраженных пандемий. Периодическое появление холеры на территориях, свободных от нее, стремительное развитие эпидемий, сопровождавшихся высокой леталь­ностью, определили включение этой инфекции в группу особо опасных и ка­рантинных инфекций. В настоящее время современная терапия обеспечивает предупреждение летальных, исходов.

Начавшаяся в 1961 г. седьмая пандемия продолжается до сих пор. Во многих странах мира, в том числе в СССР, сформировались эндемические очаги.

10 Эпидемиология

289

Механизм развития эпидемического процесса. Характер локализации воз­будителя холеры и патогенез инфекции принципиально отличны от того, что наблюдается при дизентерии и брюшном тифе. Заболевание холерой возни­кает при проникновении возбудителя через рот в тонкую кишку. Однако патогенное действие холерных вибрионов осуществляется без проникновения в клетки эпителия. Микробы прикрепляются к микроворсинкам эпителия тон­кой кишки и здесь размножаются. Основная роль в развитии симптомов хо­леры принадлежит энтеротоксину, действие которого способствует выходу со­лей и воды в просвет кишечника (обезвоживание).

Неоднородностью популяции людей объясняется неодинаковый результат заражения в одних и тех же очагах. Считается, что бессимптомные формы ин­фекции встречаются в 5 —10 раз, а то и в 50—100 раз чаще, чем манифестные. Больные выделяют возбудитель с самого начала болезни.

Заразительность больных и носителей непродолжительна и, как правило, не превышает 1—6 нед.

В двадцатые годы текущего столетия в ходе шестой пандемии холеры бы­ло установлено формирование временных эндемичных очагов инфекции на территориях, куда она была завезена. Это проявлялось возникновением забо­леваний без завоза извне в весенне-летнее и осеннее время, отдаленное от предыдущего сезона холодным временем года без заболеваний. При отсут­ствии носительства холерного вибриона зараженными людьми эти факты не получали рационального объяснения. Было высказано предположение о пере­живании измененных форм возбудителя во внешней среде или их сохранении в организме людей в столь измененном виде, что они не обнаруживались да­же при самом тщательном обследовании.

В последующий межпандемический период представление об изменчиво­сти возбудителя в ходе эпидемического процесса было исключено и названа ошибочной и ничем не обоснованной сформулированная на основе эпидемио­логических сопоставлений концепция, согласно которой один тип холерного вибриона обладает свойством давать эпидемическое распространение, в то время как другой встречается лишь в спорадических случаях.

В ходе седьмой пандемии холеры существенно изменились укоренившиеся перед ее началом представления о механизме развития эпидемического про­цесса. Среди них следует выделить два наиболее важных фактора: 1) выявле­но чрезвычайное разнообразие холерных и «холероподобных» вибрионов в эпидемических очагах и 2) доказана способность холерного вибриона к са- профитическому образу жизни.

В начале седьмой пандемии вид холерного вибриона был разделен на два биовара: истинный, или классический, вибрион холеры и холерный вибрион Эль-Тор — V. cholerae (eltor). В последующем ни широкие фенотипические ха­рактеристики, ни гибридизация ДНК/ДНК не подтвердили необходимость разделения холерного вибриона на классический биовар и биовар Эль-Тор. Тем не менее общепризнанно, что седьмая пандемия вызвана V. cholerae (eltor).

Истинный холерный вибрион и холерный вибрион Эль-Тор принадлежат к Ol серогруппе. Среди них выделены три серовара: Огава, Инаба и Гикоши- ма. Наряду с этим из внешней среды и от больных с разными клиническими проявлениями диарей выделяют вибрионы, не агглютинирующиеся Ol сыво­роткой, но обладающие общими с холерными вибрионами Н-антигенами. Их называют неагглютинирующимися, или НАГ-вибрионами.

При наблюдении за больными было установлено, что в ходе болезни не­редко обнаружение типичного V. cholerae (eltor) сменялось выделением ви­брионов, не агглютинирующихся О-холерной сывороткой. В ряде случаев при исследовании не менее 5—10 колоний из первичного посева материала от

больных холерой одновременно обнаруживали агглютинирующиеся и неаг- глютинирующиеся вибрионы. НАГ-вибрионы часто выделяли перед вспышка­ми и в период угасания эпйдемий холеры.

Почти во всех странах в период седьмой пандемии распространение хо­леры начиналось с серовара Огава, который иногда сменялся на серовар Ина- ба. Пассажи холерных вибрионов через U-образные трубки, содержащие по­лужидкий агар с соответствующей специфической сывороткой, позволяют получить варианты, агглютинирующиеся гетерологической сывороткой. Уста­новлена также неоднородность микробных популяций холерного вибриона по фаговарам, чувствительности к антибиотикам, гемолитической активности и ряду других признаков, включая наиболее существенный признак вирулент­ности — токсинообразование.

Смена паразитической фазы на сапрофитическую сопровождается у хо­лерного вибриона изменением культурально-морфологических признаков, ге­молитической активности, антигенного строения, чувствительности к бакте­риофагам и токсигенности. При ограничении питательных веществ V. cholerae (eltor) входят в состояние покоя и могут длительно сохраняться. В то же вре­мя установлена способность таких вариантов активно утилизировать даже случайные питательные вещества, встречающиеся в водной среде. В качестве питательного субстрата используется хитиц многих водных беспозвоночных. На мелководных участках рек, озер, прибрежной части морей, для которых характерны замедленное течение, повышенное содержание хлорида натрия, азота аммонийных солей, высокие показатели окисляемости, биохимического потребления кислорода, щелочная реакция среды, V. cholerae (eltor) могут су­ществовать неопределенно долго. Отдельные сочетания абиотических факто­ров, а также сложные биоценотические связи с различными водными организ­мами (зоопланктоном, земноводными, рыбами, околоводными птицами) обусловливают закономерности циркуляции V. cholerae (eltor) в окружающей среде. Водоплавающие птицы, возможно, могут переносить штаммы хо­лерных вибрионов на значительные расстояния. Этим, вероятно, объясняется их обнаружение в водоемах, редко посещаемых человеком.

Не решен вопрос о молекулярно-генетических механизмах образования токсигенных и. нетоксигенных вариантов возбудителя при смене сред обита­ния. Можно допустить 2 механизма генерации высокотоксигенных вариантов возбудителя. Первый механизм основывается на способности отдельных кле­ток к сохранению и увеличению токсигенных свойств, второй предполагает роль пассажа в генерации токсигенных вариантов. C помощью этих механиз­мов можно объяснить как спорадическую,; так и эпидемическую заболевае­мость холерой, а также основные этапы в развитии эпидемического процесса. Фаза резервации возбудителя холеры в отличие от возбудителей истинных ан­тропонозов протекает во внешней среде. Антигенную изменчивость следует, очевидно, считать «первым эшелоном» адаптации микроорганизмов как на этапе, предшествующем резервации, так и в предэпидемический период. Вы­раженное развитие эпидемий наблюдается лишь в случае существенных каче­ственных изменений возбудителя при наличии факторов, обеспечивающих ак­тивность фекально-орального механизма передачи.

Проявления эпидемического процесса. В эндемических очагах холера реги­стрируется круглый год. Впервые холера вышла из эндемических очагов в 1817 г. C 1817 г. по настоящее время было семь пандемий холеры. Продол­жительность пандемий составляла от 7 до 27 лет. Седьмая пандемия холеры, которая продолжается до настоящего времени, началась в 1961 г. Исходным очагом считаются острова Индонезии, в частности о. Сулавеси (Целебес). C 1961 по 1968 г. холера была зарегистрирована в 25 странах мира, к 1970 г. она охватила уже 36 стран, а за период с 1961 по 1972 г. эпидемические вспы-

піки холеры были зарегистрированы более чем в 50 странах Юго-Восточной Азии, Ближнего и Среднего Востока, Африки.

В августе 1965 г. холера впервые была зарегистрирована в СССР (Кара­калпакская), АССР, а в 1970 г. отмечены вспышки холеры в Астрахани, Керчи, Одессе. За истекший период холера регистрировалась в различных странах Африки, Европы и Америки. В ряде мест формировались эндемические очаги холеры, выявляемые единичными случаями заболеваний или только лабора­торно. Так, повторное появление холеры в Сардинии в 1979 г. связывают с переживанием холерных вибрионов в морской лагуне в течение 6 лет после эпидемии 1973 г. На основе анализа эпидемической обстановки в прибрежной части Мексиканского залива был сделан вывод о длительном (к 1980 году — 8 лет) персистировании возбудителя в окружающей среде этого района. То же следует сказать и о вторичных эндемических очагах в СССР.

Таким образом, как и при других заболеваниях, эпидемическое (пандеми­ческое) распространение холеры характеризуется расширением ареала, увели­чением мест ее регистрации. Завозные очаги чаще обнаруживаются при разви­тии вспышек. Вторичные эндемические очаги проявляют себя как спорадиче­скими случаями заболеваний, так и отдельными вспышками меньшей выра­женности.

Противоэпидемические мероприятия. Региональное распространение хо­леры определяет особую значимость режимно-ограничительных и изоля­ционных мероприятий. Своевременные и правильные лечебные мероприятия обеспечивают предупреждение летальных исходов. Потенциально эффек­тивными мероприятиями в очагах являются санитарно-гигиенические меро­приятия по обеспечению населения доброкачественной водой и пищей и вся совокупность мер по разрыву фекально-орального механизма передачи возбу­дителя. Среди них важное значение имеют дезинсекционные мероприятия по предупреждению выплода мух и их уничтожению, а также дезинфекционные мероприятия в очагах. В качестве средств экстренной профилактики рекомен­дуют антибиотики тетрациклинового ряда. Для специфической профилактики разработан и испытан холероген-анатоксин, а также холероген-анатоксин в сочетании с О-антигеном холерного вибриона.

Эпидемиологический надзор. Целью эпидемиологического надзора является предупреждение завоза инфекции из эндемичных стран и ликвидация вторичных эндемических очагов в случае их формирования. Для реализации этой цели необходимо решение следующих задач: а) постоянное слежение за уровнем и динамикой заболеваемости холерой за рубежом; б) эпидемиоло­гическая оценка заболеваемости населения острыми кишечными диарейными инфекциями с использованием по показаниям лабораторных методов исследо­вания материала от больных на холеру; в) лабораторная оценка вероятности формирования вторичных эндемических очагов холеры за счет жизнедеятель­ности холерного вибриона в водоемах; г) обоснование противоэпидемических мероприятий, вытекающих из оценки обстановки.

Основой для анализа эпидемиологической конъюнктуры в мире служат сведения, которые рассылает ВОЗ всем входящим в нее странам. Внутри страны информация рассылается Главным эпидемическим управлением М3 СССР. В зависимости от обстановки принимается решение об усиле­нии предусмотренных правилами мероприятий по санитарной охране терри­тории СССР от заноса и распространения карантинных и других инфек­ционных болезней.

Принятое управленческое решение отражается в специальных планах ме­роприятий по предупреждению заноса особо опасных и карантинных инфек­ций и их ликвидации в случае появления. В этих планах предусматривается также необходимый объем мероприятий по выявлению вторичных эндемиче­

ских очагов инфекции. В лечебных учреждениях создается неснижаемый запас препаратов для патогенетической и этиотропной терапии, а также дезинфек­ционных и дезинсекционных средств, формируются укладки для взятия и транспортировки материала для лабораторного исследования, предусматри­вается выделение помещений для изоляций больных и носителей, а также по­дозрительных на заболевание, четко распределяются обязанности меж­ду медицинскими работниками и проводится их специальная подготов­ка, ведется целенаправленная санитарно-воспитательная работа с населе­нием.

Лабораторные исследования на холеру материала от больных, здоровых и из объектов внешней среды проводятся в специально выделенных лабораториях. Объем исследований и время их проведения определяются про­фильными эпидемиологами, курирующими особо опасные и карантинные ин­фекции, в зависимости от обстановки. Выбор стационарных и временных то­чек взятия проб воды для лабораторных исследований касается прежде всего зон санитарной охраны водозаборов, мест массового купания ниже сброса сточных вод, акваторий портов и организованных стоянок катеров и лодок индивидуального пользования. Принимаются во внимание места загрязнения условно-чистыми водами ГРЭС, ТЭЦ, дачные поселки и туристические базы, расположенные на берегу моря, заливов, водохранилищ и слабопроточных водоемов.

Показано в ряде случаев слежение за иммунологическим фоном среди ре­презентативных групп населения. Увеличение титров антител в крови невакци- нированных людей требует бактериологических исследований водоисточни­ков, используемых населением для хозяйственно-питьевых нужд.

Подготовленные планы реализуются в ходе постоянно проводимого оперативного эпидемиологического анализа. При обнару­жении холерного вибриона рекомендуется дифференцированный объем меро­приятий в зависимости от вирулентности выделяемого возбудителя. Тради­ционно вирулентность выделенных из объектов внешней среды V. Cholerae (eltor) проверяется по гемолитической активности, фаговому тесту и выбороч­но на лабораторных животных.

Сейчас внедряются более достоверные методы определения токсигенности холерного вибриона (иммуноферментный метод, определение гена холерного токсина у штаммов холерного вибриона с помощью ДНК —ДНК-гибриди­зации).

Ситуацию с длительной циркуляцией авирулентных и слабовирулентных V. cholerae (eltor) в поверхностных водоемах следует расценивать как неустой­чивую в эпидемическом отношении. В этих случаях делается акцент на усиле­ние проведения санитарно-гигиенических мероприятий, а также комплекса диагностических мероприятий.

В случае выделения вирулентного возбудителя, а также выявления больных холерой обстановка оценивается как неблагополучная, а при нара­стающем развитии эпидемии — как чрезвычайная. В этом случае организация противоэпидемических мероприятий проводится на основе решений Чрезвы­чайной противоэпидемической комиссии (ЧПК). Аналогично оценивается об­становка при обнаружении больного холерой с прибывшим транспортным средством из эндемичной по холере страны. В этом случае пассажиры и члены экипажа подлежат медицинскому наблюдению в течение 5 суток. Проводится обеззараживание воды, пищевых продуктов, экскрементов, сточных вод, отбросов и других веществ, которые считаются зараженными, дезинфекция емкостей для воды и оборудования для обработки и хранения пищи, дезинфекция любых предметов и частей транспортных средств, ко­торые считаются зараженными.

Больные подлежат госпитализации в заранее выделенные стационары (изо­ляторы). В зависимости от обстановки принимаются те или иные режимно­ограничительные и санитарно-гигиенические мероприятия, а также принимается решение на проведение вакцинации и экстренной профи­лактики.