ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛИ У ИНКУРАБЕЛЬНЫХ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ

Боль является одним из ведущих симптомов прогрессирования злокачественных опухолей. Согласно мировым статистикам, примерно 40% заболевших раком страдают болью, а в терминальной стадии заболевания - до 90%, и многие из них не получают достаточного обезболивания в силу отсутствия в большинстве стран мира полноценной системы паллиативной помощи этому контингенту больных.

ХБС онкологического генеза отличается от всех других видов не только острой, но и хронической боли. Впервые появившаяся и постоянно нарастающая боль в сочетании тяжелым психологическим состоянием неизлечимо больного человека, взаимно подкрепляясь, создают сложный комплексный механизм так называемой патологической боли, отличающейся от физиологической боли, имеющей адаптивное значение и направленной на мобилизацию защитных сил организма.

Теоретические представления о механизмах формирования и регуляции боли продолжают расширяться и дополнять классическую теорию, в частности, теорию "воротного контроля" Р. Мелзака, которая оказалась недостаточной для объяснения механизма развития некоторых видов болевых синдромов и способов их устранения. Это, прежде всего, относится к ХБС.

По признанной в настоящее время теории академика Г.Н.Крыжановского, при ХБ на фоне длительной болевой (ноцицептивной) импульсации из поврежденных тканей формируются новые, патологические взаимоотношения измененных нейронов - так называемый генератор патологически усиленного возбуждения, а на системном уровне - патологическая алгическая система (ПАС).

Периферическое звено формируется под влиянием непосредственного повреждения растущей опухолью тканей (кожа, мышцы, кости, внутренние органы, сосуды) в результате перевозбуждения периферических ноцицепторов выделяющимися алгогенами.

МЕХАНИЗМЫ ХБС

Среди алгогенов главное место занимают нейрохимические медиаторы боли, взаимодействующие с болевыми рецепторами - простагландины (ПГ) и кинины (К). Поэтому самыми первыми средствами лечения ХБС на раннем этапе его развития являются инактиваторы алгогенов, ингибиторы синтеза простагландинов - нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Далее, по мере продолжения роста опухоли, происходит образование новых патологических рефлексов: рефлекторный мышечный и сосудистый спазм, ишемизация тканей, гиперчувствительность рецепторов и нейронов с последующей дегенерацией, нарастающая "централизация" болевого потока, нарушение центрального тормозного контроля этого потока, вовлечение в ПАС не только нервных структур, связанных с проведением боли, но и других систем организма - прежде всего эндокринной и кровообращения.

Обязательным условием формирования ПАС является недостаточность эндогенных тормозных механизмов ноцицепции.

Согласно современным представлениям, ведущая роль в регуляции боли принадлежит эндогенным антиноцицептивным системам - опиатным и неопиатным. Основное значение принадлежит опиоидной системе регуляции боли. Гениальное открытие в 1973 г. К.Пертом, С.Снайдером и Л.Терениусом "опиоидных рецепторов" - мест связывания в ЦНС введенного извне морфина - послужило основой понимания механизма опиатной и электростимуляционной аналгезии и имело глобальное значение в создании теории эндогенных антиноцицептивных систем организма. Позднее было открыто несколько типов опиоидных рецепторов: мю-, каппа-, сигма-, дельта-рецепторы. Главные из них - мю-рецепторы, с которыми взаимодействуют морфин и его аналоги, продуцирующие аналгезию и целый комплекс других эффектов, включая опасные для жизни (угнетение дыхания и кровообращения, активация рвотных и вагальных центров с соответствующими клиническими проявлениями). Агонисты каппа-рецепторов (буторфанол, пентазоцин, налбуфин) вызывают менее выраженную аналгезию, чем морфин и обладают также способностью частично антагонизировать действие истинных опиатов, поэтому их относят к классу опиоидных агонистов-антагониетов. Этому классу аналгетиков также присущи побочные эффекты, но менее выраженные, чем у мю-агонистов. Через сигма-рецепторы реализуется действие производных фенциклидина (кетамин), обладающих умеренной аналгетической активностью и выраженными психомиметическими свойствами (возбуждение, галлюцинации и пр.).