ВЫВОДЫ

1. Основу клинической картины изменения когнитивных функций при посттравматической энцефалопатии составляют нейродинамические и регуляторные нарушения в сочетании с мнестическими расстройствами, носящими вторичный характер.

2. В реализации мнестической парадигмы, направленной на запоминание зрительных образов, у здоровых лиц участвует несколько анатомических областей головного мозга (верхняя и средняя лобные извилины, верхняя височная извилина, поясная извилина, предклинье, нижняя височная долька 22 и 37 поля Бродмана, ограда, медиальный бледный шар), что подтверждает современные представления о динамической локализации высших корковых функций. У больных с посттравматическими когнитивными нарушениями установлена недостаточная активность этих анатомических образований, вследствие чего формируются активации в ряде дополнительных областей (нижняя лобная извилина, нижняя теменная долька, средняя височная извилина, островок), носящие компенсаторный характер.

3. Характер изменений распределения активаций у пациентов с посттравматическими легкими и умеренными когнитивными расстройствами указывает на развитие нарушений нескольких составляющих когнитивных функций. К ним относятся недостаточный уровень произвольного внимания, снижение эффективности организации сложных двигательных актов при выполнении заданий по инструкции при неопределенном ответе, ухудшение зрительной памяти и комплексного восприятия сложных зрительных стимулов, а также нарушение функциональных взаимосвязей различных отделов головного мозга.

4.

5. Выявленные изменения содержания соединений в поясной извилине свидетельствуют о многовекторном характере нарушений метаболизма у больных с посттравматическими когнитивными нарушениями, приводящих к стойкому снижению функциональной активности нейронов. Для пациентов с перенесенной повторной легкой черепно-мозговой травмой характерным являлось снижение уровня креатина, N-ацетиласпартата, инозитола, глутамата/глутамина и повышение содержания лактата во всех отделах поясной извилины. Принципиальное отличие изменений у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой в анамнезе, заключалось в разнонаправленных колебаниях содержания инозитола (повышение в среднем отделе и понижение – в заднем), а также повышении уровня холина в переднем и среднем отделах поясной извилины.

6. Сравнительный анализ результатов обследования показал наличие более выраженных изменений метаболизма при дизрегуляторных и амнестических умеренных когнитивных нарушениях, по сравнению с больными с посттравматическими легкими и умеренными когнитивными расстройствами. Для пациентов с дизрегуляторным вариантом умеренных когнитивных нарушений характерно относительное увеличение содержания холина, лактата и инозитола в заднем отделе поясной извилины. У больных с амнестическим вариантом умеренных когнитивных нарушений установлено относительное повышение N-

ацетиласпартата, глутамата/глутамина, лактата и инозитола в заднем и среднем отделах поясной извилины.

7. У больных с легкими и умеренными когнитивными нарушениями, перенесших повторную легкую черепно-мозговую травму, развитие атрофического процесса не является характерным признаком, играющим значимую роль в развитии когнитивной дисфункции. В то же время у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой в анамнезе, выявлено достоверное снижение объема ряда анатомических образований, локализованных преимущественно в лобной и височной долях, сочетающееся с выраженными регуляторными и мнестическими нарушениями.

8. По сравнению с больными, перенесшими черепно-мозговую травму, у пациентов с дизрегуляторными умеренными когнитивными расстройствами наблюдаются более выраженные атрофические изменения, локализованные преимущественно в лобных долях. Наибольшая степень атрофии вещества мозга установлена у пациентов с амнестическим вариантом умеренных когнитивных нарушений, для которых характерным являлось максимальное уменьшение объемных характеристик в височных долях.

9. У больных с посттравматическими умеренными когнитивными нарушениями обнаружено уменьшение содержания синтаксина 1А и увеличение концентрации синапсина 1 в ликворе. При амнестическом варианте умеренных когнитивных нарушений установлено уменьшение уровня обоих белков в ликворе, при дизрегуляторном – их увеличение. Выявленное при посттравматических когнитивных нарушениях уменьшение содержания синтаксина 1А в ликворе отражает нарушение процессов докирования и слияния синаптических везикул с пресинаптической терминалью. В этих условиях увеличение концентрации синапсина 1 следует рассматривать как компенсаторную попытку повышения эффективности экзоцитоза путем оптимизации внутриклеточного транспорта синаптических пузырьков. Изменения содержания белков в сыворотке крови не имеют специфичных для посттравматического, дизрегуляторного и амнестического вариантов умеренных

когнитивных расстройств особенностей, и не позволяют достоверно говорить о характере нарушений синаптической передачи.

10. Использование единого методологического подхода при анализе клинических, нейропсихологических и нейровизуализационных проявлений, позволяет установить степень тяжести, характер течения заболевания и ведущий клинический синдром, оценить влияние имеющихся изменений на функции повседневной деятельности, определить наиболее оптимальную лечебно- диагностическую тактику и дать качественную экспертную оценку выявленным нарушениям у больных с посттравматическими когнитивными расстройствами.