ОСОБЕННОСТИ ВЗАИМООТНОШЕНИЙ КЛЕЩЕЙ С МИКРООРГАНИЗМАМИ

Организм иксодовых и аргасовых клещей, по-видимому, представляет весьма благоприятную среду для существования многих возбудителей болезней позвоночных животных. В отношении вирусов, риккетсий и бактерий у них отсутствует жесткая специфичность хозяинно-паразитар- ных отношений.

Исключительно демонстративны в этом отношении эксперименты Ф. Бейера (Weyer, 1964), которому удалось успешно культивировать в организме клещей Ornithodoros moubata все патогенные для человека виды риккетсий, исключая Zinssera tsutsugamushi и Rickettsia quintana.

Неспособность этих видов к развитию в иксодовых клещах объясняется далеко зашедшей специализацией к существованию в краснотелковых клещах или на поверхности клеток кишечника вшей. В остальных случаях видовая специфичность хозяинно-паразитарных отношений обнаруживалась в различной интенсивности размножения возбудителя и частоте трансовариальной передачи. В этом отношении наблюдается большое сходство с арбовирусами, хотя последним свойственна несколько большая специфичность. Во многих видах клещей, не являющихся естественными переносчиками, развиваются не только вирусы из группы клещевых энцефалитов, но и многие из арбовирусов группы А, нормально передаваемых кровососущими двукрылыми (Hurlbert a. Thomas, 1960; Smith, 1964; Rehaeek, 1965). Напротив, кровососущие двукрылые даже в условиях экспериментального заражения оказались не подходящими хозяевами для риккетсий и клещевых вирусов. Это служит дополнительным доказательством большей пригодности организма клещей для развития риккетсий и вирусов по сравнению с насекомыми. В то же время для пироплазмид и спирохет, как правило, свойствен весьма узкий круг видов клещей- переносчиков, что, вероятно, связано с прохождением в клеще более сложного цикла развития и большими трудностями в преодолении различных биологических барьеров в организме членистоногого.

В природе инфицирование клещей микроорганизмами возможно в период питания на позвоночных с достаточно высокой концентрацией возбудителя в крови за счет трансовариальной передачи и, в отдельных случаях, путем трансспермальной передачи возбудителя самцами во время копуляции с «чистыми» самками (у некоторых риккетсий и спирохет).

1957) .

Введение возбудителя в организм восприимчивого клеща не всегда обеспечивает заражение членистоногого. Основываясь на исследованиях с арбовирусами и пироплазмами (Думина, 1958; Burgdorfer, 1960; Riek, 1964), можно предположить, что и для других микроорганизмов должна существовать определенная минимальная инфекционная доза, ниже которой заражение членистоногого невозможно.

Полость кишечника клещей, по-видимому, не представляет достаточно благоприятную среду для существования возбудителей инфекций позвоночных. Даже в случае размножения в первые дни после питания (некоторые пироплазмиды и спирохеты) на более поздних сроках после заражения возбудители не обнаруживаются в полости кишечника. Их дальнейшее размножение и развитие протекают в клетках стенки средней кишки или других внутренних органов. В прошлом предполагалось существование в кишечнике активных бактерицидных веществ, но в опытах И. Ржега- чека (Rehaeek, 1962b) это не подтвердилось. Суспензия из кишечника клещей не действовала in vitro на сальмонелл, вирус восточного лошадиного энцефаломиэлита и вирус клещевого энцефалита. Уход из полости кишечника или гибель остающихся в нем микроорганизмов, вероятно, можно объяснить созданием там неблагоприятных физико-химических условий среды по мере переваривания поглощенной крови.

Проникновение возбудителя в клетки средней кишки облегчается отсутствием перитрофической мембраны. Известно, что у насекомых она представляет серьезный биологический барьер, как, в частности, показано на примере кровососущих двукрылых и трипанозом, микрофилярий, возбудителей малярий и лейшманий (Stohler, 1961). У клещей поглощенные с кровью возбудители не сталкиваются с необходимостью прохождения сквозь перитрофическую мембрану и сразу же соприкасаются с поверхностью пищеварительных клеток.

Однако сама стенка средней кишки представляет серьезный барьер на пути проникновения возбудителей в полость тела.

Поступлению возбудителя в гемолимфу может предшествовать стадия его интенсивного размножения и накопления в клетках кишечника, как в случае с риккетсиями. У спирохет и некоторых пироплазмид (Babesiella bovis) возбудитель сразу же мигрирует в полость тела и период его накопления в клетках средней кишки отсутствует.

Барьером к проникновению в гемолимфу служат базальная цитоплазматическая мембрана пищеварительных клеток и неклеточная базальная мембрана стенки кишечника. Во всяком случае, как например для Cowd- ria ruminantum постоянно и для Coxiella burneti в некоторых необычных переносчиках, риккетсии не способны к проникновению в гемоцель, несмотря на успешное размножение в клетках средней кишки (Bertram, 1962).

Гемолимфа членистоногих обеспечивает не только возможность переживания, но и внеклеточного размножения риккетсий, пироплазмид, спирохет и, возможно, других возбудителей. Последнее, вероятно, связано с биохимическими свойствами гемолимфы членистоногих, которая отличается очень высоким содержанием свободных аминокислот и некоторых жизненно важных метаболитов. Наряду с пребыванием в плазме большое количество возбудителей встречается и внутри гемоцитов. Защитные реакции со стороны плазмы или форменных элементов гемолимфы клещей остаются неизученными.

Локализация в организме клеща определяется видовыми особенностями возбудителя, причем инвазируется большинство внутренних органов переносчика. Важную роль в преимущественной локализации микроорганизмов в определенных тканях приписывают как их миграции в эти органы в связи с отчетливой реакцией хемотропизма (Sarasin, 1959; Griin u.

Важная биологическая особенность иксодовых и аргасовых клещей как переносчиков — их исключительная способность к трансфазовой передаче многих групп возбудителей, тогда как у кровососущих насекомых даже в условиях эксперимента передача возбудителей от личинки до имаго представляет редкое исключение (Smith, 1964; Burgdorfer а. Varma, 1967). Переживанию возбудителей в организме клещей на стадии линьки благоприятствуют незначительные по сравнению с насекомыми линочные изменения. Во время линьки гистолизу подвергаются преимущественно эктодермальные производные и некоторые группы мышц, тогда как средний отдел кишечника, мальпигиевы сосуды и другие органы, в наибольшей степени заселенные микроорганизмами, характеризуются постепенной заменой клеток на протяжении всего жизненного цикла. Лишь полная замена альвеол слюнных желез в этот период, в случае ино- кулятивной передачи, требует их регулярного повторного инвазирования при каждой линьке.

Характер воздействия линочных изменений в организме клеща на микроорганизмы изучен недостаточно. Часто наблюдается значительное уменьшение количества возбудителя в переносчике, как например у Fran- cisella tularensis в клещах Dermacentor pictus (Петров и Олсуфьев, 1953), вируса клещевого энцефалита в Ixodes ricinus (Benda, 1958b), западного нильского вируса в Ornithodoros moubata (Whitman a. Aitken, 1960) и Nuttallia tadzhikistanika в Hyalomma anatolicum (Крылов, 1965). В то же время для вируса колорадской клещевой лихорадки (Rozeboom a. Burg- dorfer, 1959), вируса кизанурского леса (Varma a. Smith, 1960) и лихорадки Ку (Rehn, 1958) отмечено увеличение титра вируса во время линьки. Представляют интерес данные К. Филипа (Philip, 1959b) об осуществимости трансфазовоп передачи Ehrlichia canis только в организме специфического переносчика Rhipicephalus sanguineus и отсутствии ее у Dermacentor andersoni.

Трансовариальная передача вирусов, риккетсий, спирохет и пироплазмид, по-видимому, Ограничена клещами, тогда как у насекомых наблюдается очень редко даже в условиях эксперимента (Burgdorfer a.

Д. Бертрам (Bertram, 1960) объясняет различную способность клещей и насекомых к трансовариальной передаче микроорганизмов особенностями строения яйцевых оболочек у этих двух групп членистоногих. У клещей развивающиеся ооциты отделены от гемолимфы неклеточной tunica propria и собственно желточной оболочкой ооцита, а у насекомых яйцевой фолликул окружен клеточной стенкой овариолы, tunica propria, фолликулярным эпителием и желточной оболочкой. В зрелом яйце в обеих группах проницаемость уменьшается до минимума благодаря формированию плотной кутикулярной оболочки яйца — «хориона». Методами электронной микроскопии, однако, было показано, что не все оболочки вокруг яиц насекомых представляют одинаковую преграду для микроорганизмов (Teffer, 1965). Клеточная стенка яичника в период вителлогенеза крайне истончается и представлена сетью из клеточных отростков, а в фолликулярном слое от tunica propria к ооциту проходят многочисленные межклеточные полости. В результате, как и у клещей, серьезной преградой для прохождения возбудителя могут служить лишь tunica propria, желточная оболочка и позднее «хорион».

Различная способность к трансовариальной передаче возбудителей у клещей и насекомых, по нашему мнению, не может быть объяснена различным числом яйцевых оболочек — механических барьеров на пути в яйцо. Объяснение следует искать в биохимических факторах существования микроорганизмов. В частности, Ф. Вейером (Weyer, 1962) экспериментально показано для вшей и риккетсий и Г. Саразином (Sarasin, 1959) для клещей и спирохет, что заселение ооцитов микроорганизмами связано с хемотропизмом в ответ на химические факторы, вырабатываемые в яичниках.

Для успешности трансовариальной передачи существенно время появления возбудителя в гемолимфе.

Многие экологические, морфологические и физиологические особенности иксодовых и аргасовых клещей исключительно благоприятны для биологической передачи инфекций. В то же время значительные промежутки времени между последовательными приемами пищи затрудняют механическую передачу инфекции, хотя в условиях эксперимента последняя была осуществлена при прерывистом кормлении для вируса клещевого энцефалита и некоторых других инфекций (Чумаков и Гладких, 1939; Gresikova a. Rehacek, 1959; Varma a. Smith, 1960). В большинстве случаев возбудители выделяются вместе со слюной, но для риккетсий и, возможно, бактерий важную роль приобретает выведение их из организма клеща вместе с фекалиями. Для риккетсий Бернета контаминативный путь передачи от клещей теплокровным, вероятно, является основным ввиду высокой инфекциозности фекалий и многомесячного переживания в них возбудителя.

Инокулятивной передаче возбудителей благоприятствует многодневное питание иксодовых клещей, сопровождающееся выделением в ранку очень большого количества слюны. В то же время в период питания выделяется большая масса фекалий и полупереваренной крови, что создает высокую концентрацию возбудителя не только на теле хозяина, но и на окружающих предметах.

Физиологические и цитологические особенности клещей благоприятствуют как длительному переживанию и размножению микроорганизмов, так и их поступлению в слюну и фекалии. Отторжение апикальных участков секретирующих клеток слюнных желез и непрерывное разрушение* части пищеварительных клеток создают возможность беспрепятственного выхода риккетсий из инфицированных клеток без необходимости активного преодолевания механического барьера цитоплазматической мембраны.

Наконец, важная роль клещей как переносчиков в эпидемиологии и эпизоотологии трансмиссивных болезней усиливается в связи с тем, что они одновременно служат природными резервуарами возбудителя. В силу большой индивидуальной долговечности, полифагии и исключительной способности к трансовариальной и трансфазовой передачам микроорганизмов клещи обеспечивают устойчивое поддержание природных очагов инфекции как при непрерывной циркуляции возбудителя между клещами и позвоночными, так и при длительном отсутствии восприимчивых позвоночных животных.

Типы взаимоотношений клещей с патогенными для позвоночных микроорганизмами отличаются исключительным многообразием. В предшествующих разделах этой главы приведены примеры как настоящего паразитизма, ведущего к гибели клеща (заражение туляремийным микробом, пироплазмами или филяриями), так и относительно безвредного комменсализма в случае с риккетсиями, арбовирусами и спирохетами.

В свою очередь еще неизвестные защитные реакции организма ведут к постепенному освобождению клеща от возбудителя или наблюдается пожизненное носительство последнего.

Пребывание в организме клещей на различных стадиях жизненного цикла может влиять не только на сроки переживания и интенсивность размножения возбудителей, но в ряде случаев видоизменяет биологические свойства последних. Так, для пятнистой лихорадки Скалистых гор описаны как обратимые изменения вирулентности под влиянием зимовки в клещахили их линьки, так и более сложные явления интерференции между штаммами возбудителя. По приводимым в литературе данным опытов В. Бургдорфера (по Rehacek, 1965), наблюдалась интерференция в клещах также между вирусом колорадской клещевой лихорадки и риккетсиями — возбудителями лихорадки Скалистых гор. При лабораторном заражении клещей Ornithodoros papillipes возбудителем клещевого спирохетоза и риккетсиями Бернета в их организме часто наблюдалось полное вза- имоподавление обоих микроорганизмов. Напротив, в Ixodes persulcatus наблюдалось длительное и устойчивое сосуществование риккетсий Бернета и вируса клещевого энцефалита (Петрищева и Пчелкина, 1966).

Трансовариальная передача спирохет клещами Ornithodoros moubata приводила к утрате вирулентности возбудителя для белых мышей уже в третьем—пятом дочерних поколениях (Geigy u. Aeschlimann, 1964). В то же время много более продолжительная циркуляция некоторых видов пироплазм в иксодовых клещах не вела к заметному изменению их вирулентности (Марков и Абрамов, 1965).

Совершенно недостаточно изучено влияние внешних условий на судьбу возбудителя в организме переносчика. В большинстве исследований принимается как само собой разумеющееся, что в случае удачного инфицирующего кормления сроки до следующего кровососания достаточны для завершения инкубационного развития возбудителя и появления его в слюне, фекалиях или коксальной жидкости. В то же время наблюдения над развитием пироплазм и тейлерий в слюнных железах или реактивацией Rickettsia (Dermacentroxenus) rickettsi после зимовки свидетельствуют об отсутствии инфицирующей способности в начале питания клещей и требуют проведения специальных исследований в этом направлении с другими группами возбудителей.

По аналогии с поведением вирусов в организме насекомых (Smith, 1964) возможно существование температурных порогов развития микроорганизмов и в клещах. В частности, уже известно существование верхнего температурного порога для симбиотических риккетсий (Suitor, 1964), тогда как патогенные для человека виды остаются в этом отношении не изученными. Низкие температуры, по-видимому, не приводят к необратимой инактивации или полной гибели возбудителей в клещах, что обеспечивает возможность их перезимовывания в организме переносчика в умеренных широтах. Питание на иммунных хозяевах, вероятно, также не приводит к освобождению клещей от микроорганизмов, как уже установлено в опытах с Coxiella burneti (Rehn, 1958; Дайтер и Громова, 1966) и Rickettsia (Dermacentoxenus) sibiricus (Гроховская и др., 1964). В то же время в опытах с вирусом клещевого энцефалита питание иммунной кровью не влияло на его судьбу в организме нимф и имаго, но вызывало нейтрализацию в личинках (Benda, 1958а; Думина, 1958; Ильенко, 1960).

Из рассмотренных в настоящей главе материалов очевидно, что мы еще очень далеки от понимания сложных взаимоотношений клещей с микроорганизмами. Накопленные данные явно недостаточны для создания широких обобщений и на данном этапе исследований особенно важно получение новых данных, а не создание в значительной степени умозрительных гипотез.