Поражение паренхимы легких

Паренхима лёгких образована огромным количеством альвеол. Альвео­лы представляют собой тонкостенные микроскопические полости, за­полненные воздухом, открывающиеся в альвеолярный мешочек, альвео­лярный ход или в респираторную бронхиолу.

В альвеолах осуществляется газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью. Барьер на пути диффундирующих газов образует мембрана, со­стоящая из слоя альвеолярного эпителия, промежуточного вещества и эндотелиальных клеток капилляров. Альвеолярный эпителий образуется клетками трех типов. Клетки первого типа представляют собой сильно уплощенные структуры, выстилающие полость альвеолы. Именно через эти клетки осуществляется диффузия газов. Клетки второго типа имеют кубовидную форму. Их поверхность покрыта микроворсинками, а цито­плазма богата ламеллярными телами. Эти клетки участвуют в обмене сурфактанта — поверхностно – активного вещества сложной липопротеидной природы, содержащегося в тонкой пленке жидкости, выстилающей внут­реннюю поверхность альвеол. Уменьшая силу поверхностного натяжения стенок альвеол, это вещество не позволяет им спадаться. Клетки третьего типа — это легочные макрофаги, фагоцитирующие чужеродные частицы, попавшие в альвеолы, и участвующие в формировании иммунологических реакций в легочной ткани. Макрофаги способны к миграции по ды­хательным путям, лимфатическим и кровеносным сосудам.

Интерстициальное вещество обычно представлено несколькими элас­тическими и коллагеновыми волокнами, фибробластами, иногда клетка­ми других типов.

При патологических процессах в паренхиме легких нарушается основ­ная их функция — газообмен.

Суть газообмена состоит в диффузии кислорода из альвеолярного воз­духа в кровь и диоксида углерода из крови в альвеолярный воздух. Движу­щей силой процесса является разница парциальных давлений газов в крови и альвеолярном воздухе.

Газообмен в легких затрудняется при повреждении любого элемента альвеолярно-капиллярного барьера — эпителия (пневматоцитов), эндо­телия, интерстиция. Повреждение эпителия приводит к нарушению син­теза, выделения и депонирования сурфактанта, увеличению проницаемо­сти альвеолярно-капиллярного барьера, усилению экссудации отечной жидкости в просвет альвеолы. Повреждение эндотелия усиливает прони­цаемость альвеолярнокапиллярного барьера, вызывает гемодинамические нарушения в легких, изменяет нормальное соотношение объема вентиляции и гемоперфузии легких и т. д. В результате нарушения газо­обмена развивается кислородное голодание, проявляющееся сначала при физической нагрузке, а затем и в покое. При патологии легких наруше­ние газообмена является основной причиной состояний, угрожающих жизни пострадавшего, а иногда и гибели.