Лайма болезнь

Болезнь Пайма (БЛ) — хроническое природно-очаговое трасмиссивное заболевание, вызываемое боррелиями и характеризующееся циклическим течением и мультисистемностью поражений.

Синонимы.

Лат. — morbus Lyme.

Англ. — Lyme disease.

Краткие исторические сведения. Болезнь Лайма (БЛ) относится к числу новых инфекций. B 1975 г. Streete с соавторами у детей в городке Лайм (Lyme, штат Коннектикут) описали неизвестное ранее заболевание под названием «ювенильный ревматоидный артрит», ставшее впоследствии более известным как «болезнь Лайма». Правда, ретроспективно удалось доказать, что аналогичные заболевания в этой местности выявляли еще в 1965 r., а описание самого первого случая относится к 1909 r., когда Afzelius в Швеции выявил «мигрирующую эритему» у женщины и предположил возможность ее передачи клещами. Спирохетозная этиология болезни была подтверждена в 1981 r., когда был обнаружен возбудитель (I. dammini, позже получивший название Borrelia burgdorferi в честь обнаружившего его исследователя — американского ученого W. Burgdorfer). Сначала боррелия была выделена из организма клеща-переносчика, а затем — из узелков на коже и из крови больного человека.

B последующие годы распространение и особенности течения нового заболевания начали изучать исследователи в различных странах. Оказалось, что оно распространено очень широко: появились сообщения о местных случаях из Египта, Японии, Швеции, Франции, Англии, Австралии — всего более чем из 40 стран.

B первое время, пока не были объединены усилия всех специалистов и не обобщены полученные данные, практически в каждой стране болезнь имела свое название.

B настоящее время наиболее активно над изучением заболевания работают американские ученые.

Актуальность. Большой полиморфизм клинических симптомов приводит к тому, что больные обычно обращаются за помощью к различным специалистам — дерматологу, кардиологу, ревматологу, невропатологу и реже всего — к инфекционисту. Поэтому не случайно это заболевание называют «великий имитатор». Отсутствие знаний у многих врачей об особенностях течения болезни не позволяет своевременно распознать и лечить ее, предотвращать возможность перехода одной стадии в другую. A о том, что заболевание распространено действительно широко, свидетельствует такой факт: ежегодно только в США регистрируется более 1000 новых случаев заболевания, и этот показатель имеет явную тенденцию к росту в первую очередь за счет, вероятно, улучшения качества диагностики. Ho даже этот показатель совершенно не отражает истинный уровень заболеваемости, которая может быть выше зарегистрированной примерно в 5—10 раз.

B настоящее время принято название «Lyme Belt» («пояс болезни Лима») — зона распространения болезни. Он «перепоясывает» земной шар в Восточном полушарии между 15° и 50° с. ш., в Западном— между 30° и 65° с. ш., в обоих полушариях простирается между 20° и 40° ю. ш. Как полагают, по распространенности болезнь Лайма занимает одно из ведущих мест среди всех природно-очаго- вых болезней человека. Тяжесть течения, характер осложнений, вероятность инвалидизации — факторы, которые привлекают к этому заболеванию внимание специалистов всего мира, общественного здравоохранения многих стран.

B эту зону риска попадает и Украина.

Этиология. Возбудитель — Borrelia burgdorferi, грамотрицатель- ный ДНК-содержащий микроорганизм, относится к отряду Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду Borrelia. Имеет сходную структуру с другими боррелиями, отличаясь главным образом длиной, числом завитков, жгутиков, уплощенными концами.

Как и другие боррелии, В. burgdorferi в процессе жизнедеятельности в живом организме может многократно изменять свою антигенную структуру. Такая антигенная мимикрия позволяет ей длительно сохраняться в инфицированном организме.

Детальное изучение возбудителей, выделенных в различных регионах, позволило говорить об их единстве. Сейчас выделяют 3 основных субтипа В. burgdorferi: I — собственно В. burgdorferi; II —

В. garinii, III — В. group VS461. Оказалось также, что микроорганизмы, выделяемые в различных регионах, отличаются по степени патогенности, тропности к различным органам и тканям, что определяет варианты клинического течения болезни.

Боррелии обладают большим набором антигенов, формирующих образование антител различной степени специфичности; антигены, содержащиеся в жгутиках, обеспечивают перекрестное реагирование с другими боррелиями, а также трепонемами и лептоспирами. Среди белков поверхностной мембраны особого внимания заслуживают шоковые белковые антигены (heat shock protein antigenes).

Наружная мембрана боррелий содержит липопротеид и липопро- теидную субстанцию, обладающую слабым эндотоксиноподобным действием.

Возбудители БЛ, как и другие боррелии, высокочувствительны к различным дезинфицирующим средствам, не выживают во внешней среде вне живого организма, быстро погибают при УФО, кипячении. Они — микроаэротрофы, температурный оптимум роста + 33... + 35 °С.

Для выращивания боррелей оптимальной является модифицированная среда Келли; для выделения и идентификации возбудителя необходимо не менее 3 нед. После 10 и более пассажей в культуре боррелии способны значительно уменьшить и даже полностью утратить свою инфекциозность, сохранив антигенные свойства.

Для выявления возбудителей в исследуемом материале пригодны все те же методики, что и для других боррелий.

B организме больного человека боррелии БЛ находятся в коже, крови, спинномозговой жидкости, лимфоидной ткани, синовиальной жидкости, плаценте и даже моче, но вероятность обнаружения их в определенных органах и биологических жидкостях определяется периодом болезни и характером органных нарушений.

Эти боррелии высокочувствительны ко многим антибиотикам, особенно тетрациклинового и пенициллинового ряда.

Эпидемиология. Переносчиками боррелий, вызывающих БЛ, являются иксодовые клещи. B каждом регионе имеется свой клещ, K которому адаптированы эти боррелии: в США — I. pacificus, I. dammini, I. scapularis, в Японии —■ I. persulcatus, в Европе — преимущественно I. ricinus. B некоторых регионах естественная зараженность клещей может достигать 30—60 %. B инфицированных клещах боррелии сохраняются в течение всей их жизни, инфекция даже передается трансфазово и трансовариально. Таким образом, клещи не только переносчики, но и источники (резервуар) инфекции. Заразны все активные стадии клеща — личинки, нимфы, половозрелые особи.

B США резервуаром в природе является особая порода мышей — мыши с белыми лапками (у них развивается хроническая бессимптомная спирохетемия), а также белохвостый олень. Ha мышах пара- зрдпруют в основном незрелые формы, на оленях — половозрелые, крторые нападают и на человека. Резервуаром инфекции могут

J

!4*

быть и другие животные и птицы (всего более 24 видов), в том числе домашние и сельскохозяйственные.

Человек заражается во время кровососания клеща, когда в ранку вместе со слюной, а в некоторых случаях и фекалиями клеща попадают боррелии. Описаны случаи внутриутробного инфицирования плода у заболевшей женщины, так как боррелии способны проникать через плаценту.

Наибольшая активность клещей отмечается в весенне—осенний период, что совпадает с подъемом заболеваемости среди людей. Регистрируется БЛ преимущественно в лесных ландшафтных зонах умеренного климата.

Восприимчивость высокая, почти абсолютная. Иммунитет нестерильный. Заболевания зарегистрированы в разных возрастных группах людей — от 2 до 82 лет. Болеют сельские и городские жители, в некоторых местах заболеваемость среди горожан даже выше; заражение у них происходит главным образом при посещении лесопарков, расположенных в городской зоне, при работе на дачных участках.

Классификация. Ранее существовавшая классификация выделяла 3 стадии в течении БЛ — I, II, III. Ho от нее вынуждены были отказаться, поскольку не всегда при заболевании последовательно развивались все 3 стадии.

C 1991 г. более приемлемой считается классификация, предусматривающая возможности возникновения различных вариантов в течении БЛ (Tessa Gardner, 1995).

1. Ранняя локализованная БЛ:

— изолированная мигрирующая эритема;

— лимфоцитома (изолированная, с регионарной лимфаденопати- ей, с минимальными конституциональными симптомами).

2. Ранняя диссеминированная БЛ:

— множественная мигрирующая эритема;

— ранние неврологические, суставные, сердечные или другие органные проявления.

3. Поздняя хроническая БЛ (о хроническом течении заболевания можно говорить, если нарушения сохраняются не менее 6 мес):

— хронический атрофический акродерматит;

— персистирующие, ремиттирующие неврологические или другие органные проявления.

Примерная формулировка диагноза. 1. Ранняя локализованная болезнь Лайма (лимфоцитома с регионарной лимфаденопатией), течение средней тяжести.

2. Хроническая болезнь Лайма (синдром Баннварта).

Патогенез. При укусе клеща с его слюной боррелии попадают в кожу, где и разыгрывается первичная реакция, в которой сначала

самое активное участие принимают полиморфноядерные нейтрофилы и моноциты.

Распространение инфекции в коже сопровождается увеличением образующейся в начальный период зоны гиперемии, появлением высыпаний вокрут первичного пятна.

Расширяющаяся зона гиперемии вокруг первичного аффекта связана с тем, что из очага боррелии движутся центробежно, поэтому и выделить их можно чаще из краев пораженного участка.

Возбудители проникают также в регионарные лимфатические узлы, что сопровождается их увеличением.

B результате дальнейшей гематогенной диссеминации боррелии попадают во все органы и ткани. Появление вторичных (мигрирующих) высыпаний на различных участках кожи связано прежде всего с повторными выходами боррелий из различных очагов,

Уже на ранних стадиях задействуется иммунная система: возрастание активности поликлональных В-лимфоцитов сопровождается повышением сначала уровня IgM (на 1—3-й неделе), пик приходится на З—8-ю недели болезни.

Особенности клинических проявлений в локализованной и дис- семинизированной стадиях БЛ обусловлены степенью патогенности микроорганизмов, состоянием иммунной системы у зараженного человека, предшествовавшим лечением и, как полагают, в значительной степени — генетическими особенностями заболевшего.

B поздней хронической стадии болезни ведущие механизмы — иммунопатохимические. Повреждающее действие оказывают ЦИК, аутоантитела, интерлейкины. Наиболее активная продукция интерлейкинов, коллагеназы, простагландинов осуществляется в присутствии боррелий и их антигенов, что дает основание говорить о БЛ

как о хронической, возможно, пожизненной инфекции. Вместе C тем, существует мнение, что боррелии играют роль пускового механизма, а поражения, возникающие в хронической стадии, реализуются через иммунную систему. Весьма примечателен тот факт, что в хронической стадии уровень IgM и IgG может быть значительно выше в местах локализации наиболее выраженных органных поражений (при артритах — в синовиальной, при энцефалитах — в спинномозговой жидкости), чем в крови.

K настоящему времени многие вопросы патогенеза БЛ, связи боррелий с различными формами патологии ЦНС, сердца, суставов и других органов и систем остаются еще нерешенными.

Клиника. Инкубационный период составляет 3—32 дня. B классическом варианте БЛ проходит последовательно 3 клинические стадии:

— ранняя локализованная, которая продолжается несколько недель; для нее характерны мигрирующие кожные проявления, возможны различные алгии (головная, суставная, мышечная боль) без нарушения функции органов;

— ранняя диссеминированная (длится несколько недель); в этот период на фоне вторичной эритемы выявляются уже клинические признаки повреждений (поражений) различных органов (сердце, нервная система, в меньшей степени — суставы, глаза и т. д.);

— хроническая стадия (развивается через несколько месяцев, длится несколько лет; характеризуется прогрессирующими изменениями в нервной системе, возникновением стойких повреждений суставов, иногда с их деструкцией.

Следует отметить, что далеко не всегда заболевание проходит все эти стадии: оно может остановиться (закончиться) на I или проявиться только симптомами III стадии, в пределах каждого из периодов возможна самая разнообразная комбинация органных проявлений.

При классическом течении БЛ начинается с местных проявлений. Ha месте укуса клеща появляется папула или красное пятно с уплотнением, четко отграниченное от здоровых тканей. Ha месте папулы или уплотнения в последующем нередко образуется везикула или пустула (первичный аффект). Зона гиперемии постепенно расширяется (мигрирует), достигая 20—50 см в диаметре, при этом центр ее постепенно бледнеет. Наибольшая яркость отмечается по периферии зоны поражения, края ее могут быть приподняты, образуя валик. Иногда вокруг первичного пятна образуются дополнительные, но значительно более мелкие (до 3—5 см в диаметре), не сливающиеся с ним. Кожа в области поражения горячая на ощуць, но безболезненная. B это время у больных может обнаруживаться регионарный лимфаденит. Общее состояние страдает мало, больные отмечают лишь небольшую общую слабость, повышенную утомляемость, на которые в большинстве случаев не обращают внимания.

Пятна сохраняются несколько дней (иногда — неделю), затем бледнеют и исчезают, оставляя после себя пигментацию и шелушение. B это же время у отдельных больных возникает своеобразное кожное поражение — доброкачественная лимфоцитома (слегка болезненное красноватое уплотнение на отечной коже), чаще всего она бывает одиночной, а излюбленная локализация — ухо или cocoiĝ молочной железы.

Заболевание может завершиться на этой стадии, главным проявлением которой является мигрирующая эритема и/или изолированная лимфоцитома (ранняя локализованная БЛ).

Однако нередко уже через несколько дней начинается следующая стадия — ранняя диссеминированная БЛ. Ha фоне генерализации процесса на различных участках тела появляются новые пятна, обычно меньших размеров, чем первичное, и без первичного аффекта. Нередко одновременно возникает кратковременная сыпь — розеолезная, папулезная, уртикарная (часто она локализуется на скулах). Кроме эритематозных пятен и сыпи возможно появление и лимфоцитом, но теперь преимущественно в виде рассеянных бляшек.

Генерализация процесса сопровождается появлением общетоксических симптомов — головной, мышечной боли, ломоты во всем теле, тошноты, иногда — рвоты. Высокая температура тела (38—39 °С) бывает не у всех больных (лишь у 50—75 %), что часто служит причиной серьезных диагностических ошибок, так как мешает больному обратиться по назначению — к врачу-инфекционисту. Период диссеминации сопровождается полиорганными поражениями, а отсюда — чрезвычайно широкий спектр клинических проявлений, что еще больше затрудняет распознавание БЛ.

B это время интенсивная головная боль может сопровождаться менингеальным синдромом (но в ликворе патология в первые недели не определяется). У части больных развиваются синдром Банн- верта (энцефаломиелит), поражения черепных нервов (преимущественно лицевого), расстройства чувствительности, радикулоневрит и т. д. Иногда клинические проявления трактуются как «необъяснимые невропатии».

У многих больных в этот период появляются неприятные ощущения и даже боль в сердце, а при обследовании выявляют поражения сердца различного характера — нарушение проводимости, миокардит, перикардит, кардиомегалия и др, Изменения носят обратимый характер, но в активной фазе могут быть причиной смерти больного (например, полная сердечная блокада).

Поражение суставов в этот период проявляется болью в позвоночнике, мигрирующей болыо в суставах (преимущественно крупных) без нарушения их конфигурации. У многих больных возникают миозиты, миалгии. B это же время возможно поражение глаз (ирит, иридоциклит, хориоидит, кровоизлияния в сетчатку, паноф- тальмит и др.). У части больных выявляется генерализованная лим- фаденопатия.

Различные признаки поражений органов и систем могут сочетаться в самых невероятных комбинациях. И в то же время возможны варианты течения БЛ, когда диссеминированная стадия проявлялась лишь слабостью, снижением работоспособности, расстройством сна.

При хронической БЛ (III стадия) на первый план выступают поражения суставов, которые выявляются более чем у 60 % больных, Они характеризуются появлением отечности, гиперемии в области суставов, ограничением их функции. Характерна симметричность поражений суставов, процесс имеет не постоянный, а рецидивирующий характер. Длительный (в течение нескольких лет) воспалительный процесс может привести к деструктивным изменениям B хрящах и суставах.

B этой стадии могут прогрессировать кожные изменения, в результате чего формируется акродерматит (атрофия дермы с местной гиперпигментацией), процесс чаще локализуется на конечностях, имеет одно- или двустороннюю локализацию.

Могут прогрессировать и поражения нервной системы, приводя к развитию хронических поражений (энцефалиты, атаксия, спастические парезы и др.).

B табл. 9 приведены обобщенные данные о возможных проявлениях БЛ (цит. по Э. И. Коренбергу с соавт., 1991).

Существуют некоторые отличия в течении БЛ в разных регионах. Так, на Европейском континенте чаще, чем в Америке, встречаются синдром Баннварта, поражения нервной системы (менинго- энцефалиты, церебральные невриты, радикулоневриты), лимфоци- тома. B Америке (главным образом сведения касаются США) чаще возникают артриты, кардиты, а также различные кожные проявления, доброкачественный лимфаденоз. Как полагают, существует определенная зависимость и от некоторых генетических факторов.

Способность боррелий проникать через плаценту может быть причиной различных поражений плода — его гибель, дефекты развития, сыпь у новорожденных и т. д.

Осложнения. Многие проявления, которые возникают'в хронической стадии, часто рассматривают как осложнения.

Исходы. При своевременно начатом лечении заболевание можно оборвать в начальный период. Более длительное (иногда несколько

Таблица 9. ПроявленияболезниЛайманаразныхстадиях

Продолжение табл. 9

недель) лечение необходимо, если диагноз ставится лишь в диссеминированной стадии, эффект от лечения будет менее убедительным. При формировании хронической БЛ антибактериальная терапия мало эффективна.

Сейчас накапливается материал, который позволил бы достоверно судить об исходах БЛ, так как многие случаи проходят под другими диагнозами.

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования.

Общий анализ крови. B начальный период существенных изменений может не быть. B период диссеминации у больных выявляется умеренный лейкоцитоз, небольшая анемия, снижено число тромбоцитов, резко увеличена СОЭ (до 40 мм/ч и более).

B моче изменения характеризуются микрогематурией, протеинурией.

B спинномозговой жидкости в разгар болезни может выявляться умеренный лимфоцитарный цитоз (обычно не ранее 2—3-й недели заболевания), который длительно (в течение недель и даже месяцев) может сохраняться и после исчезновения клинических симптомов. Для II и III стадий болезни также характерны лимфоцитарный цитоз, повышение содержания белка.

B синовиальной жидкости значительно увеличивается содержание полиморфноядерных лейкоцитов, повышено содержание белка.

Биохимические методы исследования. B крови повышаются «сердечные» фракции АДГ, уровень КФК остается нормальным. Может быть незначительно увеличена активность АлАТ и AcAT. Почечные тесты не изменены. Ревматоидный фактор остается нормальным или повышен незначительно; это иногда помогает в дифференциальной диагностике с ревматоидным артритом (при этом всегда следует учитывать различную чувствительность методов: ELISA в 8 раз чувствительнее, чем латекс-агглютинация, поэтому для исследований следует использовать единый метод).

Дополнительные методы диагностики. Для уточнения характера и тяжести процесса в ЦНС и в сердце производят в динамике ЭЭГ, ЭКГ, радиоизотопное сканирование.

Специфическая диагностика. Боррелии могут находиться во всех тканях и биологических жидкостях, но вероятность их обнаружения очень мала. Можно исследовать биоптаты кожи, взятые при хронической мигрирующей эритеме на границе со здоровой кожей и обработанные методом серебрения, но вероятность обнаружения боррелий тоже невелика (в лучшем случае не превышает 50 %).

Еще меньше шансов выделить культуру возбудителей из крови

(До 10 %).

Наибольшее признание получили серологические методы — ELISA и ИФА для обнаружения специфических антител классов IgM u IgG. Возможны ложноположительные результаты с другими боррелиями, VZV, EBV. Из-за наличия общих антигенов возможна ложноположительная реакция Вассермана, а при лептоспирозе, сифилисе — ложноположительные серологические реакции, используемые при клещевом боррелиозе. Метод ELISA чувствительнее, чем ИФА, но и он дает немало ложноположительных результатов, особенно в начальный период болезни. Если рано начато лечение антибиотиками, IgM могут обнаруживаться в низких концентрациях

и быетро... исчезают, a IgG не появляются вовсе. B таких случаях

можно получить ложноотрицательный результат. Диагностические титры в непрямой ИФА для IgM — не менее 1 : 64, для IgG — не менее 1 : 128. Ho только исследование в динамике позволяет убедительно верифицировать диагноз. B хронической стадии, когда выявляются преимущественно суставные или неврологические нарушения, антитела могут отсутствовать в крови, но в высоких концентрациях содержаться в спинномозговой или синовиальной жидкости.

Использование ПЦР (PCR), обладающей высокой степенью чувствительности и специфичности, позволяет практически избежать ложных результатов.

Критерии диагноза. Каждая стадия болезни имеет свои клинические особенности, поэтому при обосновании диагноза это, несомненно, учитывается. Огромное значение имеет правильно собран-

ный анамнез — пребывание в неблагополучной местности, укусы клеща, реакция (местная и общая) на эти укусы. Анамнез должен быть собран особенно тщательно, потому что отдельные эпизоды болезни (эритема, неврологические, суставные нарушения и др.) могут быть настолько разделены во времени, что больной не улавливает между ними никакой логической связи. Эту связь и надлежит установить врачу.

Ранняя локализованная БЛ проявляется в течение первых 3 нед после укуса клеща. Ee признаки:

— появление в месте укуса клеща характерной эритемы;

— в последующие дни возможно появление кольцевидных высыпаний вблизи эритемы;

— местная лимфаденопатия;

— сонливость, чувство усталости (иногда);

— отсутствие отчетливых гематологических изменений.

Следует помнить о том, что некоторые виды клещей, не передающих боррелиоз, могут давать местную реакцию, сходную с БЛ, но без дополнительных высыпаний вокруг главного пятна. Иногда для уточнения диагноза бывает целесообразно исследовать материал, полученный с помощью скарификации с периферии пятна.

Ранняя диссеминированная БЛ характеризуется наличием не только кожных изменений, но и признаками поражения нервной системы, сердца. Характерно появление следующих признаков (чаще их сочетаний):

— вторичные эритемы на различных участках кожи;

— доброкачественные лимфоцитомы (особенно в виде рассеянных бляшек);

— генерализованная лимфаденопатия;

— полиморфные неврологические признаки (от радикулалгии до менингоэнцефалита);

— сочетание менингита с парезами лицевых нервов;

— при признаках поражения ЦНС в ликворе выявляется лимфоцитарный цитоз;

— поражение сердца различного характера (от кардиалгий до полной атриовентрикулярной блокады и панкардита);

— летучая боль в суставах (крупных) без изменения их конфигурации;

— поражение других органов (прежде всего глаз).

Bce перечисленное формирует основную черту — полиорган- ность поражений с большой пестротой клинических проявлений.

Для хронической БЛ характерно:

— поражение суставов (от артралгий до тяжелых деформирующих артритов);

— часто — прогрессирующие изменения в ЦНС (энцефалиты, миелиты, нарушение памяти, снижение интеллекта и др.);

— изменение кожи по типу хронического атрофического дерматита;

— более высокие концентрации IgM u IgG в ликворе и синовиальной жидкости, чем в крови.

Существенную помощь оказывает грамотно собранный анамнез (укусы клеща в прошлом, эпизоды мигрирующей эритемы и т. д.).

Подтверждает диагноз обнаружение специфических антител, фрагментов риккетсий в PCR. Особое значение приобретают серологические реакции для выявления больных с атипично протекающими заболеваниями (например, без эритемы).

Дифференциальный диагноз. Пожалуй, мало найдется заболеваний, которые не могли бы имитировать БЛ, поэтому дифференциальный диагноз в ряде случаев бывает очень сложным, когда необходимо проводить не только тщательное общеклиническое обследование больного, но и использовать различные специфические и неспецифические иммунологические методики, производить гистологическое исследование биоптатов, проводить пробную терапию, прибегать к помощи врачей-коллег.

При кожных проявлениях необходимо исключать аллергический дерматит, реакцию на укусы других членистоногих, узловатую многоформную и другие виды эритем. Атрофические изменения на коже могут быть обусловлены не только БЛ, но и трофическими изменениями на фоне нарушений кровообращения, заболеваний соединительной ткани.

Генерализованная лимфаденопатия встречается при многих гематологических, онкологических, инфекционных заболеваниях.

Доброкачественную лимфоцитому иногда приходится дифференцировать от СКВ, узелкового периартериита, злокачественной лимфомы, саркомы.

При менингеальном и энцефалитическом синдромах приходится проводить дифференциальный диагноз со всеми боррелиозными, вирусными (энтеровирусный, герпетический, клещевой, лимфоцитарный хориоменингит, коревой), бактериальными (туберкулезный), протозойными (амебный) менингитами, нарушением мозгового кровообращения различной природы (особенно при возникновении очаговых нарушений, поражений черепных нервов и т. д.), рассеянным склерозом, синдромом Гийена — Барре.

Поражение суставов при БЛ требует проведения дифференциальной диагностики с реактивными артритами, псориатическими артро- патиями, ревматоидным артритом, подагрой, бруцеллнзом и другими заболеваниями, при которых в той или иной степени в патологический процесс вовлекаются суставы.

Разнообразные изменения со стороны глаз, выявляемые при БЛ, могут быть сходны с герпетическими, туберкулезными, сосудистыми.

Существенную помощь при проведении дифференциального диагноза могут оказать такие особенности БЛ, как полисистемность поражений, определенная цикличность течения болезни. Эти факторы в большинстве случаев определяют объем и характер дифференциально-диагностических мероприятий.

Всегда следует помнить и о том, что примерно в 10—15 % случаев при укусе клеща человек заражается одновременно клещевым энцефалитом и болезнью Лайма. Это приводит к более тяжелому течению обоих заболеваний, а распознать такие случаи можно только с использованием специфических методов исследования.

Лечение больных целесообразно проводить в стационаре, учитывая необходимость коррекции терапии с учетом периода болезни и особенностей клинического течения, возможности развития побочных реакций на фоне интенсивной антибиотикотерапии (синдром Яриша — Герксгеймера, дисбактериоз).

B изоляции больного нет необходимости, так как для окружающих он опасности не представляет. Более того, в случае возникновения выраженных органных поражений (сердца, нервной системы, глаз) бывает целесообразно проводить лечение в специализированных отделениях. Хронические формы следует лечить в терапевтических стационарах.

Необходимость или целесообразность соблюдения определенного режима (постельный, полупостельный и т. д.) определяется состоянием больного, характером поражения нервной системы и сердца.

B диете больных рекомендуется лишь ограничить экстрактивные вещества, употреблять пищу, содержащую достаточное количество витаминов.

Этиотропная терапия. Боррелии высокочувствительны к действию антибиотиков — тетрациклинов, пенициллинов и цефалоспо- ринов.

Наиболее эффективно действие антибиотиков при ранней локализованной форме БЛ, в меньшей степени — при ранней диссеминированной БЛ (учитывая то, что боррелии могут располагаться в малодоступных для антибиотиков местах), слабый эффект может быть получен при поздней хронической БЛ, т. к. ведущая роль здесь уже принадлежит аутоиммунным и местным аллергическим реакциям.

B I стадии предпочтительнее тетрациклин (до 1 г в сутки) или до- ксициклин (0,2 г в сутки), курс лечения — 20—-40дней. Пенициллин применяют для лечения беременных и детей. Некоторые клиницисты предлагают назначать в течение 30 дней последовательно тетрациклин, пенициллин, эритромицин (каждый по 10 дней), аргументи

руя это тем, что такая схема в меньшей степени способствует формированию резистентных штаммов.

При назначении антибиотиков больным с диссеминированной БЛ (II стадия) выбор препарата, способ его введения определяются способностью этого антибиотика проникать в пораженный орган. Так, при менингеальных проявлениях предпочтителен пенициллин, который вводят внутримышечно в суточной дозе до 20 000 000 ЕД, при необходимости его можно назначать и эндолюмбально (но этот способ введения препарата одобряется не всеми). Эффективен цеф- триаксон, хорошо проникающий через гематоэнцефалический барьер, но такие побочные реакции, как угнетение нормальной кишечной микрофлоры, способствование образованию камней в желчных ходах, ограничивают его применение.

Длительность курса лечения антибиотиками при диссеминации возбудителя от 4—6 нед до 4—6 мес.

Жестких или надежно апробированных схем лечения пока не существует. Выбор препарата и способ введения (внутрь, внутримышечно, внутривенно) определяются клинической формой, периодом болезни и состоянием больного. Нередко приходится комбинировать различные антибактериальные средства или назначать каждое из них поочередно в виде коротких (по 10—15 дней) курсов.

При лечении антибиотиками может в первые 24 ч развиться син-1 дром Яриша — Герксгеймера, который через 12 ч или 2—3 дня проходит. Ухудшение состояния на фоне лечения может быть показателем того, что препарат выбран удачно, а также что врач имеет дело с одной из ранних форм течения БЛ.

Длительное применение антибиотиков может привести к развитию дисбактериоза, поэтому целесообразно в пищевой рацион больного включать молочнокислые продукты, назначать нистатин, витамины группы В.

Патогенетическая терапия. B тех случаях, когда у больного возникают поражения сердца с нарушениями, медленно купирующимися антибактериальными и соответствующими сердечными средствами, показано назначение кортикостероидов. Их же можно применять при затянувшихся и поздних менингитах, менингоэнцефалитах, учитывая роль аллергии. При артритах кортикостероиды применяют не только перорально и/или внутримышечно, но и внутрь сустава. Дозы и длительность курса лечения определяют индивидуально.

При моноартрите и отсутствии эффекта от консервативной терапии показана синовэктомия.

Полисимптомность, характерная для различных форм болезни Лайма, обусловленная полиорганностью поражений, требует очень четкой и продуманной лечебной тактики. Полипрагмазия недопустима, учитывая важную роль аллергических и иммунокомплексных

реакций в патогенезе болезни, особенно ее затяжных и хронических форм. Важно учитывать период болезни, поскольку сходные клинические проявления могут иметь различный механизм развития. Выбор препаратов, их комбинация, длительность курса лечения, разовые и курсовые дозы определяются клинической формой болезни, возрастом больного, наличием и характером фоновой патологии, а также возможным сочетанием болезни Лайма с клещевым энцефалитом.

Порядок выписки реконвалесцента из стационара определяется лечащим врачом.

Еще не регламентирован порядок диспансерного наблюдения за переболевшими. Тем не менее, желательно наблюдение у инфекциониста с периодическим определением титров специфических антител в течение последующих 1,5 года — 2 лет. Это позволит своевременно выявить рецидив болезни и провести соответствующую терапию с применением антибиотиков. Кроме того, при развитии стойких осложнений со стороны различных органов больные должны наблюдаться у соответствующих специалистов (кардиолог, невропатолог, психиатр и др.).

Профилактика. Общая профилактика заключается в уничтожении клещей (там, где это возможно). При посещении мест, где обитают клещи, необходимо использовать средства индивидуальной защиты. Удалять клещей из ранок следует в медицинском учреждении, что позволит грамотно выполнить эту процедуру, а также обеспечит наблюдение за пострадавшим.

B качестве экстренной профилактики при укусе клеща в эндемичном регионе (т. e. при высоком риске заражения) рекомендуют введение антибиотиков пролонгированного действия (бициллин-5 1 500 000 ЕД однократно внутримышечно).

Вакцины для специфической профилактики болезни Лайма у людей и животных находятся в стадии разработки.