КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
1. Повышение деятельности дыхательного и сосудодвигательного центра вследствие гумо-ральной и рефлекторной стимуляции рецепторов дуги аорты и каротидного синуса. Вследствие этого происходит учащение и углубление дыхания, увеличение ЧСС, МОС, повышение АД, суже-ние периферических и мезентериальных сосудов.
Вследствие рефлекторной стимуляции ВНС и ре-тикулярной формации ствола головного мозга происходит временное увеличение кровоснабжения головного мозга (централизация кровообращения). Если эту компенсаторную реакцию своевременно не поддержать необходимыми и соответ-ствующими каждому конкретному случаю реанимационными мероприятиями, то при относитель-ной сохранности головного мозга развиваются тяжелые гипоксические и микроциркуляторные на-рушения в органах и тканях с компенсированным метаболическим ацидозом (иногда сопровож-даемым дыхательным алкалозом) и грубыми функциональными и морфологическими нарушениями со стороны внутренних органов. После истощения компенсаторных возможностей механизма централизации кровообращения быстро прогрессирует гипоксия головного мозга, которая приводит к активации местных тканевых реакций.2. Переход мозга к анаэробному гликолизу. Это накопление в клетках и вне их молочной ки-слоты, развитие ацидоза, который, в свою очередь, вызывает расширение артерий мозга, несколь-ко улучшая его кровоснабжение. Однако, в условиях анаэробного гликолиза в мозге происходит истощение запасов глюкозы и гликогена, создается глубокий дефицит энергоемких соединений - АТФ и креатининфосфата. Впоследствии углубляющегося ацидоза мозговой ткани происходит паретическое расшире-ние артерий и венул, набухание перикапилярной глии, агрегация форменных элементов крови, стаз и тромбозы мелких сосудов и, в итоге, нарушение микроциркуляции и возникновение вто-ричных очагов ишемии в головном мозге.
Наряду с нарушениями углеводного обмена происходит активация перекисного окисления липидов с образованием недоокисленных продуктов, оказы-вающих повреждающее действие на метаболизм клеточных структур. Глубокая гипоксия мозга и энергетический дефицит приводят к нарушению калий-натриевого насоса. Функции мозга нарушаются при рО2 оттекающей от мозга венозной крови 19-17 мм Нg, а при рО2 12-10 мм Нg возникает непосредственная угроза жизни. Если кислородное снабжение мозга не восстанавливается - смерть необратима.
Еще по теме КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ:
- Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии
- Направленность изменений при Компенсаторно-приспособительные механизмы.
- Компенсаторные реакции при гипоксии
- Компенсаторные реакции при дефиците энергетического субстрата и кислорода
- Иммунная система и компенсаторные реакции при БА, роль микро- и астроглии
- Компенсаторные реакции при возникновении мутаций
- Изучение динамики нейродегенерации и компенсаторных механизмов у бульбэктомированных животных
- Компенсаторная активация резервных возможностей мозга при БА
- Активация компенсаторных механизмов при болезни Альцгеймера
- 14.Атрофия печени с компенсаторной гипертрофией.
- Компенсаторная функция апоптоза при БА
- Роль вА в запуске компенсаторных механизмов при БА
- 10. Общеметодическое значение феномена взаимосвязи дефектов в развитии и компенсаторных процессов. Концепции А.Адлера и Л.С.Выготского
- Сравнительный анализ больных ОГ с положительной реакцией Манту на 2 ТЕ и 5 ТЕ с больными подгруппы основной группы с отрицательной реакцией Манту на 2 ТЕ и положительной РМ на 5 ТЕ
- 44. Приемы активизации резервов. Активизация компенсаторных механизмов.
- Зрачковые реакции
- Общие реакции организма на повреждение
- 9. Психогенные реакции в детском возрасте (К. Левикова).