Эпидемиология.

Источником распространения аденовирусной инфекции являются больные, реконвалесценты и, по-видимому, здоровые вирусоносители, однако роль последних в распространении инфекции изучена недостаточно.

По данным Р. С. Дрейзин, В. М. Жданова (1962), выделение аденовирусов продолжается в среднем до 7—12-го дня от начала заболевания, а у отдельных больных до 25-го дня болезни Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный, через зараженные секреты дыхательного тракта и коньюнтив глаз. Возможен также и алиментарный путь передачи инфекции, но он имеет меньшее значение. Аденовирусная инфекция протекает в форме эпидемических вспышек и спорадических заболеваний. Развитие эпидемического процесса во время вспышек имеет выраженный локальный характер с преобладающим распространением заболевания среди детей. Имеются лишь единичные литературные данные о крупных эпидемиях, вызванных аденовирусами. По данным Р. С. Дрейзин, во время самых крупных вспышек аденовирусной инфекции число заболевших не превышало 300—500. Причиной этого является, по-видимому, развитие уже в первые годы жизни естественного постинфекционного иммунитета к большинству серологических типов аденовирусов. Это подтверждается изучением иммунологической структуры населения различных возрастных групп (Р. С. Дрейзин, 1959, 1961, 1962; Huebner, 1954; Jordan et al., 1958; Werner, 1957, и др.). Косвенное подтверждение этого можно видеть также в распространении заболеваний во время вспышек преимущественно среди детей раннего возраста, впервые встречающихся с аденовирусной инфекцией и не имеющих к ней иммунитета. Длительность постинфекционного иммунитета при этой инфекции изучена недостаточно, однако, по-видимому, иммунитет систематически подкрепляется частыми встречами с аденовирусами. Распространение инфекции среди детей коллектива во время вспышек в большинстве случаев происходит постепенно, заболеваемость нарастает в течение 10—12 дней до максимальных показателей, удерживаясь на них 8—10 дней и в дальнейшем постепенно снижаясь (О.

Т. Андреева, 1967). В редких случаях наблюдались вспышки «взрывного» характера, с почти одномоментным заболеванием многих детей и последующими единичными случаями. Большинство авторов (Р. С. Дрейзин, В. М. Жданов, 1962; Р. Я. Херсонская, 1964; Н. Я. Гусарская с соавторами, 1962; С. А. Вейссерик, 1967; Э. Л. Тривус, 1966, и др.) указывают на высокий индекс контагиозности при аденовирусной инфекции. Так, по данным Л. К. Масленниковой (1961), индекс контагиозности достигал 35—52, а по материалам Е. А.Сиротенко (1966), он колебался в пределах от 15—45 до 80%. Наибольшая контагиозность проявляется в условиях более тесного общения и нарушения эпидемиологического режима (М. В. Галкина и Л. К. Масленникова, 1967). Патогенез аденовирусной инфекции изучен недостаточно. Аденовирусы обладают тропизмом к клеткам эпителия дыхательных путей, лимфоидной ткани. У умерших от аденовирусных заболеваний из различт ных органов (легкие, сердечная мышца) выделялись аденовирусы, что дает основание думать о виремии как об одном из важных звеньев патогенеза (Р. С. Дрейзин, Е. К. Жукова, Л. Д. Князева, 1960; Gutekunst; Heggie, 1961). Немаловажную роль в развитии заболевания играют, по-видимому, нарушения деятельности вегетативной нервной системы с последующими, сосудистыми расстройствами. Клинически они проявляются нарастающей бледностью кожных покровов, тахикардией, умеренной артериальной гипертонией, спазмом периферических сосудов (3. М. Французова, 1967). Нарушается и функция эндокринных желез; возникают расстройства гормональной гипофизарно-надпочечниковой регуляции. По данным Н. В. Воротынцевой и Г. С. Воскресенской (1967), изучавших гормональные сдвиги и водно-минеральный обмен при острых респираторных вирусных инфекциях, у большинства больных наблюдалась активация деятельности надпочечников в период инкубации или на 1—4-й день болезни с последующим падением их секреции ниже нормы и восстановлением уровня выделения 17-оксикортикоетероидов и 17-кетостероидов в суточной моче в период реконвалесценции.

Резервная функция коры надпочечников у этих больных обычно сохранялась. Расстройства функции вегетативной нервной и эндокринной систем ведут, по-видимому, к нарушению обмена, что также является одним из важных патогенетических механизмов аденовирусных заболеваний. Закономерно наблюдается падение уровня альбуминов до 50—35%, что, по-видимому, можно объяснить как нарушением белковообразовательной функции печени, так и повышенной потерей альбуминов (мелкодисперсные белки) вследствие увеличения проницаемости сосудов, особенно характерной для аденовирусной инфекции. Значительные изменения наблюдаются и в содержании глобулинов: уровень а1 и а2-глобулинов у большинства больных обычно повышается. Содержание у-глобулинов у большинства больных обычно также повышено, но в разгаре аденовирусной инфекции нередко (у 1/3 больных) наблюдается его снижение, наиболее выраженное и длительное при пневмонии (М. В. Галкина, 1967). К периоду клинического выздоровления полной нормализации протеинограммы не происходит. На нарушение белковой функции печени указывает также повышение уровня витамина В12 в сыворотке крови детей, больных респираторными вирусными инфекциями (Е. В. Сиротенко, В. Г. Боброва, 1947). По данным Г. М. Тебенчук и А. А. Титаева (1967), при аденовирусной инфекции изменяются и биохимические показатели, отражающие состояние соединительной ткани - как основного ее вещества, так и коллагеновых образований. Эти изменения при гладком течении легко обратимы, а при осложненном и затяжном восстановление их замедлено. Можно допустить, что наличие таких остаточных явлений служит предпосылкой к возникновению в дальнейшем хронических пневмоний, для которых характерно прогрессирующее разрастание соединительной ткани в легком. С первых дней аденовирусной инфекции (особенно при наличии пневмоний) отмечаются нарушения кислотно-щелочного равновесия крови, что выявляется в виде снижения буферных свойств крови, накопления углекислоты и иногда снижения рН крови (С. И. Трембовля, 1967).

А. К. Светлова и В. В. Ритова с соавторами (1967) на основании своих исследований приходят к выводу, что аденовирусы играют роль сенсибилизаторов, способствующих возникновению аллергических реакций организма на инфекцию другим вирусом или бактериальной флорой. Таким образом, на основании имеющихся в настоящее время данных можно считать, что в патогенезе аденовирусной инфекции ведущее значение принадлежит поражению слизистых оболочек дыхательного тракта, нарушению деятельности вегетативной и эндокринной систем с последующими сосудистыми расстройствами и глубокими нарушениями обмена (белкового, минерального, кислотно-щелочного и витаминного). Патоморфологические исследования (Л. О. Вишневецкая, 1964; А. В. Цинзерлинг с соавторами, 1965, 1967; Э. Е. Фридман, 1967, и др.) при аденовирусной инфекции обнаруживают катаральный ларинготрахеит, нередко с глубокими некротическими изменениями в эпителиальном слое трахеи и бронхов с вовлечением в процесс подслизистого слоя. При микроскопическом исследовании наиболее характерны изменения эпителия дыхательных путей. Л. О. Вишневецкая (1964) подчеркивает, что аденовирусной инфекции свойственны некротический характер изменений в бронхах и легочной ткани и особенно метаплазия эпителия; это достаточно достоверный критерий для ее диагностики. Как указывает А. В. Цинзерлинг с соавторами (1960), в некоторых клетках эпителия обнаруживаются крупные, внутриядерные, богатые ДНК включения, занимающие большую часть ядра и окруженные иногда отчетливо видимой каемкой просветления. При окраске по Павловскому определяются фуксинофильные цитоплазматические, а иногда и внутриядерные включения округлой формы. Нередко наблюдается отслойка эпителиального пласта. В этих случаях иод эпителием накапливается серозная жидкость с небольшой примесью эритроцитов. В более глубоких слоях стенки бронхов и трахеи отмечаются круглоклеточные инфильтраты. При электронномикроскопическом изучении препаратов со слизистой оболочки носа больных с аденовирусным заболеванием Т.

Я. Лярская (1971), помимо клеток с деструктивными изменениями у отдельных больных, обнаруживала клетки с множеством вирусоподобных частиц, локализующихся в ядре и по размеру и форме соответствующих частицам аденовируса. Наряду с изменениями дыхательных путей наблюдаются выраженные поражения в легочной ткани, которые А. В. Цинзерлинг считает возможным назвать первичной вирусной очаговой пневмонией. Нередко процесс в разных участках легких находился на разных стадиях развития: в одних бронхах отмечались только дистрофические изменения эпителия, в других имелся выпот экссудата, в третьих, в более поздней стадии - регенерация эпителия, рассасывание экссудата. Разные стадии процесса наблюдались и в респираторных путях. Это подтверждает клинические наблюдения о волнообразном течении аденовирусной инфекции. Т. Я. Лярская (1971) при летальных исходах тяжелых форм аденовирусных заболеваний обнаруживала пролиферацию альвеолярного эпителия, клетки с гиперхромными ядрами, внутриядерными цитоплаз-матическими ДНК-содержащими включениями, конгломерацией хроматина, пикнозом и деформацией ядра, а иногда наличие мононуклеарного экссудата в просветах альвеол. Помимо изменений в дыхательных органах, обнаруживаются изменения и в желудочно-кишечном тракте (А. В. Цишерлинг, Е. В. Полонская, А. П. Тарасова, Г. В. Шастина, 1965). В тонких кишках, преимущественно в их проксимальном отделе, выявлялись своеобразные изменения, заключавшиеся в поражении эпителия слизистой оболочки: эти изменения были весьма сходны с. теми, которые выявлялись при аденовирусной инфекции в эпителии дыхательных путей (пикноз, мелкоглыбчатый распад). Строма слизистой оболочки была инфильтрирована лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками. Во всех слоях стенки кишки наблюдались .Нарушения кровообращения в виде полнокровия, стаза. Подобного характера изменения имелись и в лимфатическом аппарате кишечника. Описанные изменения обнаруживались как у детей, у которых клинически выявлялись симптомы диареи, так и у тех, у кого клинически нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта не было.

<< | >>

↑

Источник: Детские инфекционные болезни. Лекция. 2016

Еще по теме Эпидемиология.:

- ВИЧ / СПИД - Детские инфекционные заболевания - Инфекционные болезни - Коронавирусная инфекция (COVID-19) -

- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -