СХЕМА ОБМЕНА БИЛИРУБИНА В НОРМЕ (пояснения в тексте).
В гепатоците при участиии фермента глюкуранилтрансфе-разы происходит отщепление альбумина и присоединение глю-куроновой кислоты к БР (образуется конъюгированный/син.
— связанный, прямой/БР), который выделяется в желчные канальцы и далее, — в составе желчи, — по общему желчному протоку (холедоху) выводится в двенадцатиперстную кишку. В кишечнике из конъюгированного БР образуется уробилиноген, часть которого всасывается и по системе воротной вены вновь попадает в печень (кишечно-печеночная рециркуляция). В печени пигмент полностью расщепляется, однако незначительное количество уробилиногена может попасть в общий круг крово-обращения и тогда определяется в моче (не более 0,1—4 мг/сутки). Основное количество уробилиногена из тонкого кишечника попадает в толстый и выделяется с калом (стер'кобилиноген) (47—276 мг/сутки).
С клинико-патофизиологической точки зрения наиболее удобно значительное количество нарушений обмена БР разделить на два класса:
I. Желтухи с преимущественным увеличением неконъюги-рованного БР;
II. Желтухи с преимущественным увеличением конъюгиро-ванного БР.
В каждом классе желтух могут быть выделены печеночные и внепеченочные причины. Так, в выраженном внутрисосу-дистом гемолизе ведущим синдромом будет желтуха с неконъю-гированным БР (внепеченочная причина). С другой стороны, не-конъюгированный БР повысится и при наследственной патологии глкжуранилтрансферазы (печеночная причина). В случаях развития желтухи с конъюгированным БР причиной может являться как обтурация желчных протоков (внепеченочная причина), так и цитолиз гепатоцитов (печеночная причина).
У больных с желтухой важно выяснить наличие в анамнезе указаний на прием алкоголя, ряда лекарственных веществ, контакт с гепатотропными ядами, контакт с животными. Кроме того, следует уточнить, не носит ли желтуха наследственный характер.
Оценивая общее состояние, следует выделять астено-веге-тативный, диспептический и болевой синдромы. При осмотре проводится поиск «печеночных стигматов» (свидетельствующих обычно о хроническом поражении печени): телеангиоэктазии, печеночные ладони, гинекомастия, ксантомы, кожный зуд, признаки портальной гипертензии. При проведении физикального обследования большое внимание нужно уделять пальпации края печени и пальпации селезенки.
Для клинического осмысления алгоритма необходимо усвоить ряд клинико-лабораторных понятий.
1. Цитолиз гепатоцитов. Это состояние нарушения целостности мембран гепатоцитов, возникающее при ряде воздействий (инфекции, токсические вещества). При этом внутриклеточные ферменты выходят в общий кровоток, что лабораторно определяется по повышению уровня аспарагиновой и алани-новой трансаминаз (ACT и АЛТ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ).
2. Гепатодепрессия. Это состояние, характеризуемое нарушением секреторной активности гепатоцитов, что лабораторно определяется по снижению протромбинового индекса, фибриногена, гипоальбуминемии. Встречается в основном при тяжелых поражениях печени.
3. Паренхиматозное воспаление — состояние воспалительного процесса в строме печени. Характеризуется повышением в сыворотке крови осадочных печеночных проб (тимоловой, сулемовой и формоловой), а в некоторых случаях гипергам-маглобулинемией. Отмечается при острых и хронических гепатитах.
4. Холестаз. Состояние, характеризуемое замедлением или прекращением пассажа желчи и холемией. Диагностируется по повышению уровня щелочной фосфатазы в крови, холестерина и бета-липопротеидов. Наблюдается при желчекамен-ной болезни, холангитах и сдавлении желчных путей опухолями панкреато-дуаденальной зоны.
5. Гемолиз — повышенный распад эритроцитов, приводящий к раздражению красного кровяного ростка (появляется рети-кулоцитоз), повышению неконъюгированного БР и появлению уробилиногена в моче вследствие увеличения в кишечнике конъюгированного БР и уробилиногена.
6. Понятие о печеночном шунте. Индикаторами его являются вещества, которые, при наличии патологических венозных шунтов, минуя гепатоциты, попадают в общий кровоток и приводят к развитию портальной энцефалопатии (аммиак и фенолы).
7. Индикатор регенерации и опухолевого роста. Таким индикатором является альфафетопротеин.
Следует помнить также о диагностических возможностях наиболее распространенных инструментальных методов исследования.
1. Ультразвуковое исследование позволяет оценить размеры и структуру печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и селезенки.
2. Сцинтиграфия позволяет выявить очаговые изменения печени и увеличение печени и селезенки.
3. Компьютерная томография позволяет уточнить данные ультразвукового исследования в связи с большей разрешающей способностью.
4. Лапароскопия. Позволяет визуально оценить поверхность печени и желчного пузыря, а также взять прицельную биопсию.
5. Биопсия печени. Позволяет морфологически верифицировать диагноз.
Усвоив вышеизложенное, вы можете перейти к работе с алгоритмом диагностического поиска при желтухе, который представлен ниже.
Еще по теме СХЕМА ОБМЕНА БИЛИРУБИНА В НОРМЕ (пояснения в тексте).:
- Нарушения обмена билирубина Метаболизнбилирубина
- 1.2. Особенности суточной динамики глюкозы и механизмов регуляции углеводного обмена в норме.
- Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ЦИРКАДНОЙ МОДЕЛИ РЕГУЛЯЦИИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА В НОРМЕ И У БОЛЬНЫХ С АХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА
- Сывороточный билирубин.
- Тема № 4. Нарушения обмена хромопротеидов. Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов. Нарушения обмена протеиногенных пигментов. Нарушение обмена липидогенных пигментов.
- Блок ─ схема или схема последовательности операций
- Схема регуляции менструальной функции (схема Кера)
- Привлекательность текста.
- ГЛАВА 12. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ Нарушения энергетического обмена
- Патология межуточного обмена белков (нарушение обмена аминокислот)
- ТЕКСТ УЧЕБНИКА:
- ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ НА СОСТОЯНИЕ УГЛЕВОДНОГО И ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ И ОРГАНЫ-МИШЕНИ У ЖЕНЩИН В ПОСТМЕНОПАУЗЕ С АБДОМИНАЛЬНЫМ ОЖИРЕНИЕМ, РАННИМИ НАРУШЕНИЯМИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ