Глава 1 Обзор литературы
Артериальная гипертония (АГ) привлекает внимание исследователей не только из-за своей распространенности, но и из-за того, что является важнейшим фактором риска развития сердечно-сосудистых событий [15].
В 1856 году Ludwig Traube [63] предположил, что почки играют определенную роль в патогенезе артериальной гипертонии на основании того, что гипертония и сосудистые заболевания часто связаны с хроническим заболеванием Брайта. Последующие исследования Frederick Mahomed отрицали эту идею, так как он сообщил, что у пациентов может наблюдаться гипертония и при отсутствии клинических признаков заболевания почек [154]. Взаимосвязь повышения артериального давления (АД) и поражения почек изучается на протяжении многих лет, в настоящее время не вызывает сомнений, что почки действительно играет ключевую роль в патогенезе гипертонической болезни [75]. Уже в 1940 г F. Volhard обнаружил, что почки являются органом - мишенью при артериальной гипертензии [83, 4]. Даже незначительное повышение уровня АД повышает риск развития хронической почечной недостаточности (ХПН) [187]. Как известно, лица с высоким нормальным АД имеют более высокий риск развития сердечнососудистых заболеваний, чем лица с нормальными цифрами АД [191], это было продемонстрировано в исследовании HUNT 1 [130], гдепредгипертензия увеличивала риск ХБП. По данным исследования MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial - исследовано 322 544 пациента, Klag M. J. и соавт., 1996) [98] и Okinawa Study (исследовано 98 759 пациентов, Tozawa M. и соавт., 2003) [186], было показано негативное влияние высокого АД на риск развития ХПН [4]. Поражение почкек как органа-мишени встречается часто при гипертонической болезни и у пациентов с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями, особенно в сочетании с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Долгое время исследователей привлекал клубочковый аппарат почек, однако последнее время значительное внимание стало уделятся
тубулоинтерстициальной ткани почек (ТИТ), так как по мнению ряда авторов ее патологический процесс затрагивает раньше [166, 4 ].
Не вызывает сомнения связь избыточного потребления соли и повышения АД, как показывает ряд работ это также способствует повреждению ТИТ. Кроме того некоторые исследователи пришли к выводу, что одной из причин ГБ может является изменения выделения натрия почками, механизмы этого еще до конца не изучены [163].
1.1.
Еще по теме Глава 1 Обзор литературы:
- Глава 1. Обзор литературы
- Глава I. Обзор литературы
- Глава 1 Обзор литературы
- Глава 1 Обзор литературы
- Глава I Обзор литературы
- Глава 1 Обзор литературы
- Глава 1. Обзор литературы
- Глава 1 Обзор литературы
- Глава 1 Обзор литературы
- Глава 1: Обзор литературы.
- ГЛАВА 1. Обзор литературы
- Глава 1. Обзор литературы
- Глава I Обзор литературы