Глава I Обзор литературы
Молочная железа является важной составляющей частью репродуктивной системы женского организма, а ее ткани - мишенями для активного воздействия половых стероидных гормонов яичников, тройных гормонов гипофиза и, опосредованно, гормонов других эндокринных желез организма.
На фоне таких физиологических событий, как менструальный цикл, беременность, лактация и менопауза, молочные железы подвергаются влиянию половых гормонов с учетом вариации секреции. Согласно современным исследованиям российских авторов [47], молочная железа с момента рождения до старости претерпевает сложные физиологические изменения. К 15 годам завершается формирование молочной железы. C началом менструации (12-14 лет) начинаются циклические морфофункциональные изменения: 1-10 день - тубулоацинозная инволюция, 11-16 день - галактофорическая пролиферация, гиперваскуляризация соединительной ткани, 17-28 день - ацинозная пролиферация, железистая гиперплазия и постепенное ограничение васкуляризации соединительной ткани. После окончания первой беременности начинаются процессы инволюции в молочной железе, которые особенно бурно протекают в постменопаузе. Периоды возрастной перестройки молочной железы включают:- 1 период - 35-40 лет - постепенная потеря железистых структур;
- 2 период - 40-45 лет - утолщение цилиндрического эпителия протоков, утолщение базальной мембраны и фиброзной перестройкой соединительной ткани;
- 3 период - 45-50 лет - дилатация, а иногда и кистозное расширение млечных протоков, зажатых фиброзной тканью;
- 4 период - после 50 лет - медленная облитерация млечных протоков,
а также сосудов малого калибра и образование жировой ткани.
При гистологическом исследовании молочной железы F. Longacre и соавторы в пролиферативной фазе менструального цикла нашли небольшие дольки, включающие 8-40 протоков, в эпителии - редкие фигуры митозов, в строме - небольшое количество лимфоцитарных и плазматических инфильтратов.
Во время секреторной фазы менструального цикла в дольках увеличивается количество терминальных протоков и лимфоцитарных инфильтратов, выражены вакуолизация базального эпителия и отек стромы, митотическая активность повышена. В постменструальный период ткань долек уменьшается, междольковый коллаген уплотняется и гиалинизируется. Отсутствуют формы митоза и вакуоли в эпителиальных клетках, имеется гиперплазия эластичных волокон. Такие изменения эпителия молочной железы еще раз подтверждают, что молочная железа является мишенью для половых стероидных гормонов: эстрогена и прогестерона. Описанная цикличность отражается и в клинических проявлениях. Перед менструацией происходит пролиферация железистых элементов, ткани набухают, молочная железа рыхлая, отечная. После менструации эти явления регрессируют, затем исчезают.Инволютивные процессы в молочной железе носят неоднородный характер. Всегда можно выделить преобладание того или иного процесса. При нарушении гормонального баланса в организме женщины, процессы инволюции нарушаются, и начинают преобладать различной степени выраженности гиперпластические процессы. В таком случае уместно применение термина “фиброзно-кистозной мастопатии”. Дисгормональные диспластические заболевания молочных желез (мастопатия) характеризуются нарушением циклических метаболических процессов в них с последующим нарушением структуры диффузного или локального характера. Термин “мастопатия” не отличается точностью, отражая в определенной степени как патогенез, так и морфологические изменения. Некоторые исследователи в определение мастопатии предлагают включать доброкачественные заболевания молочных желез диффузного и узлового характера, выражающиеся в патологической пролиферации эпителия и возникающие вследствие дисгормональных нарушений в организме [83].
По определению ВОЗ (Женева, 1984), под мастопатией понимают дисплазию молочной железы, фиброзно-кистозную болезнь, характеризующуюся широким спектром пролиферативных и регрессивных изменений ткани молочной железы с ненормальным соотношением эпителиального и соединительного компонентов.
Эти изменения сочетаются в различных вариантах. Среди целого ряда классификаций мастопатии для клинической практики наиболее удобной является изложенная в методических рекомендациях М3 РСФСР “ Тактика комплексного обследования женщин с синдромом диффузных изменений в молочной железе” (1985):1. Диффузная фиброкистозная мастопатия:
- с преобладанием железистого компонента
- с преобладанием фиброзного компонента
- с преобладанием кистозного компонента
- смешанная форма
2. Узловая фиброкистозная мастопатия.
На практике чаще приходится иметь дело со смешанной формой диффузной мастопатии, при которой выражены в различной степени все перечисленные выше морфологические изменения.
Несмотря на значительное количество работ, посвященных проблеме фиброзно-кистозной мастопатии, этиология мастопатии на сегодняшний день остается до конца не выясненной. Многообразие форм диспластических процессов, имеющих различный гисто - и морфогенез, свидетельствует о полиэтиологичности их возникновения [70, 71, 76].
Главной причиной возникновения дисгормональных заболеваний молочных желез является нарушение баланса эстрогенов и прогестерона в организме женщины, в результате которого развивается относительная (а позже - и абсолютная) гиперэстрогения, служащая базой формирования различных гиперэстрогенных заболеваний органов-мишеней, в том числе и молочных желез [8, 17, 104, 110]. Нарушение соотношения продукции эстрогенов и гестагенов является закономерным результатом возрастного старения организма и появляется обычно после 30 лет [79,80]. Различная генитальная и экстрагенитальная патология ускоряет этот процесс. Исходное нарушение формирования половой системы может способствовать развитию этой патологии в молодом возрасте. Однако интересно отметить, что прямой корреляционной зависимости между содержанием половых стероидов и состоянием молочных желез у женщин детородного возраста не выявлено [73]. Остается неясным, почему диспластические процессы захватывают не всю молочную железу, а только отдельные участки.
Поэтому большое значение в возникновении патологических изменений в молочных железах, связанных с дефицитом гестагенов, придается наличию рецепторов к эстрадиолу и прогестерону. По-видимому, решающая роль в развитии первых этапов дисгрмональных процессов молочных желез, принадлежит не абсолютной величине гормонов в плазме, а локальному состоянию рецепторов половых стероидов в ткани железы. Считается, что именно активность рецепторного аппарата определяет возникновение патологического процесса [2, 52].Сведения о роли андрогенов, пролактина и гормонов других эндокринных желез (щитовидной железы, надпочечников) в развитии мастопатии очень противоречивы. В ряде публикаций говорится о повышении уровня андрогенов при мастопатии [69, 98], а в ряде - о снижении [40]. Некоторые исследователи отмечают повышение уровня пролактина при различных формах фиброзно-кистозной мастопатии [69, 83, 112], а по другим наблюдениям [38] - уровень пролактина остается нормальным. Патология щитовидной железы выявляется у 9 - 12,4% больных с дисгормональными заболеваниями молочных желез [38, 69].
У гинекологических больных (с миомой, НМЦ, эндометриозом, гиперплазией эндометрия и др.) мастопатия выявляется в 36-95% наблюдений [10, 14, 82].
Клинически фиброзно-кистозная мастопатия проявляется ноющими тупыми болями, дающими ощущение распирания и тяжести, усиливающимися в предменструальном периоде, наличием очагов уплотнения различной степени выраженности и в ряде случаев наличием серозных выделений из сосков. Механизм появления болевого синдрома со стороны молочных желез реализуется через местное нарушение синтеза простагландинов [70]. Источником всех видов дисплазий является долька и внутридольковые выводные протоки [73]. Очаговое или диффузное изменение соотношения эпителиального и соединительнотканного компонентов в них, а также расширение протоков и образование кист дают синдром локального или диффузного уплотнения при пальпации молочных желез.
Проблема ранней диагностики заболеваний молочных желез всегда была в центре внимания медицинской общественности. В настоящее время для диагностики используют: рентгеновскую бесконтрастную маммографию, рентгенологические методы с использованием контрастирования (дуктография, пневмокистография), ультразвуковое исследование, доплерометрию, биопсию, цитологическое исследование, рентгеновскую компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию, термографию, лимфографию, флебографию и радиоизотопное исследование.
1.1
Еще по теме Глава I Обзор литературы:
- ГЛАВА 1 Проблемы современной лабораторной диагностики возбудителей инвазивного кандидоза (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
- ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
- ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
- ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
- ГЛАВА 1 Актуальные вопросы этиологии, диагностики и лечения онихомикоза, обусловленного недерматомицетами (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
- ГЛАВА 1 СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О РЕЦИДИВИРУЮЩИХ ИНФЕКЦИЯХ ВЛАГАЛИЩА (обзор литературы)
- ГЛАВА 1. ДИСПЛАЗИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ У БОЛЬНЫХ АКНЕ. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
- ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
- Глава 1 Обзор литературы
- Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
- Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
- Глава 1. МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПАЦИЕНТАМ С БОЛЕЗНЯМИ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ В АМБУЛАТОРНО – ПОЛИКЛИНИЧЕСКИХ УЧРЕЖДЕНИЯХ САНКТ - ПЕТЕРБУРГА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
- ГЛАВА 1 ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ОКРУЖНЫХ И ОБЛАСТНЫХ БОЛЬНИЦ В РФ (Обзор литературы)
- ГЛАВА 1. ОРГАНИЗАЦИЯ РОДОВСПОМОЖЕНИЯ В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
- Глава 1. Современная ситуация по бесплодию (обзор литературы)
- ГЛАВА 1. СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ТЕХНОЛОГИЙ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КАК ОСНОВА ПОВЫШЕНИЯ КАЧЕСТВА ОКАЗАНИЯ АГП (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)