Глава I. Обзор литературы

История изучения вопроса нарушения церебральной гемодинамики при патологии шейного отдела позвоночника.

При изучении нарушения кровообращения головного мозга у пациентов с различной патологией шейного отдела позвоночника в литературе в основном отражаются вопросы вертебрально-базилярной недостаточности (ВБН).

Первое описание синдрома вертебробазилярной недостаточности сделано в 1946г. Kubik и Adams на основании морфологического изучения интракраниальной части позвоночной артерии. Только в 1956 г. Hutchinson и Michell после фундаментального патолого-клинического изучения доказали возможность возникновения симптомов ишемии дистальнее места компрессии сосуда, в частности, наиболее частое возникновение вертебробазилярной недостаточности при поражениях экстракраниальной части позвоночной артерии. В 60% случаев Schwartz и Michell в 1961г. установили, что большинство клинически значимых условий для возникновения поражений в вертебро-базилярной системы возникают в проксимальной части позвоночной артерии. Эти данные были подтверждены при изучении ангиографии 4748 больных с клиникой цереброваскулярных заболеваний. Duffy и Jacobs в 1958 г. доказали, что наличие одной интактной позвоночногй артерии не гарантирует от повторного инфаркта ствола мозга и мозжечка. В 1961 г. Fisher, Curier в 1962г. и соавторы подвергли сомнению положение о том, что в основе латерального модулярного синдрома ( синдром Wallenberg и Захарченко) лежит лишь окклюзия задней нижней мозжечковой артерии, и пришли к выводу, что на основании одной клинической картины нельзя определить четко уровень поражения вертебробазилярного бассейна. К подобному выводу приходит и Верещагин, который, начиная с 60-х годов, внес вместе с другими авторами большой вклад в изучение вопросов клиники и патогенеза этого заболевания.

Патогенез нарушения мозгового кровообращения при поражении шейного отдела позвоночника.

Патологические изменения в унковертебральных сочленениях нередко приводят к смещению и сдавлению позвоночной артерии чаще у больных с дисциркуляцией в вертебробазилярной системе ( Бассиль Т.Э., Верещагин Н.В., Луцик А.А.) Важное значение для определения характера и уровня этих поражений имеют ангиография и МРТ (Бассиль Т.Э., Покровский А.В., Branchereau A, DiazFD) При наличии факторов, вызывающих преимущественно компремирующее воздействие на позвоночную артерию с нарушением ее проходимости или раздражением периартериального симпатического нервного сплетения, развертывается клиника синдрома позвоночной артерии.

Основной причиной синдрома позвоночной артерии является шейный остеохондроз. С позиций клинициста синдром позвоночной артерии определяется, в основном, как синдром вертеброгенно обусловленного раздражения (ирритации периваскулярного симпатического сплетения этой артерии с выраженными болевыми вегеталгическими и ангиодистоническими (нейроваскулярными) компонентами в зонах иннервации указанного сплетения и частично за его пределами. Возможно присоединение к ведущему ирритативному патогенетическому механизму и компрессионнного фактора (сдавление позвоночной артерии унковертебральными остеофитами, грыжей диска, суставными отростками позвонков и т.д.). При МРТ ангиографии определяются признаки сдавления позвоночных артерий.

Общеизвестно, что от степени развития коллатерального кровообращения зависит течение и исход нарушений кровообращения. Поэтому многие авторы уделяют большое внимание изучению коллатеральных путей кровотока в вертебробазилярной системе (Иванова Н.Е., Зубков Ю.Н., Кандель Э.И., Метелкина Л.П) Вертебробазилярная система имеет анатомические уровни коллатерального кровообращения:

первая система коллатералей - внечерепная и состоит из сообщения позвоночной артерии с ветвями подключичной артерии (глубокая артерия шеи, восходящая артерия), а также с ветвями наружной сонной артерии через мелкие мышечные ветви. Однако, по мнению Lazorthe , эти мелкие коллатеральные сообщения не имеют практического значения.

функционированием Велизиева круга (задние соединительные артерии и соединение 2-х позвоночных артерий), вторая действует через поверхностные корковые артерии, третья - на уровне глубоких внутримозговых артерий.

Анатомической и гемодинамической особенностью является соединение обеих позвоночных артерий в одну основную, что обеспечивает компенсацию кровотока в пораженной позвоночной артерии за счет здоровой противоположной. Следует отметить, что в 30-50% случаев анатомическое строение позвоночных артерий не одинаково — левая ПА отличается большим диаметром, т.е. имеется относительная гипоплазия правой позвоночной артерии. Вместе с тем это анатомический вариант нормы, не приводящий к каким-либо нарушениям кровообращения в ВВС. В ряде случаев позвоночная артерия отходит от передней или задней стенки подключичной артерии, что приводит к ее перегибу.

Причины, приводящие к нарушению кровообращения в вертебро- базилярной системе, могут быть сгруппированы следующим образом: экстравазальные, интравазальные, деформации позвоночной артерии и их аномалии (Антонов И.П., Гиткина Л.С., Иванова Н.Е., Зубков Ю.Н.). Важное значение имеют анатомические особенности расположения позвоночных артерий (рис. 1).

Рис. 1 Топографическая анатомия позвоночных артерий

Л. Взаимоотношение позвоночных артерий с мышцами шеи, позвонками С и Си. 1 - трапециевидная мышца, 2 - малая задняя прямая мышца головы, 3 - веточка С/ нерва, 4 - большая задняя прямая мышца головы, 5 - атлантоокципитальная мембрана, 6 - поперечный отросток позвонка С/, 7 - позвоночная артерия, 8 - поперечный отросток позвонка С//, 9 - ствол нерва С2, 10(15) - ременная мышца головы, 11 - нижняя косая мышца головы, 12 - длиннейшая мышца головы, 13 - верхняя косая мышца головы, 14 - затылочная артерия.

Б. Взаимоотношение позвоночной артерии с соседними структурами

(показано на аксиальном срезе на уровне позвонка CVII). 1 - пищевод, 2 -

нижняя щитовидная артерия, 3 - длинная мышца шеи, 4 - позвоночная артерия и вена, 5 - средняя лестничная мышца, 6 — плечевое нервное сплетение, 7 - передняя лестничная мышца, 8 - лимфатический узел, 9 - внутренняя яремная вена, 10 - щитовидная железа, 11 - внутренняя сонная артерия, 12 - гортань.

В. Взаимоотношение позвоночных артерий с костно-суставными структурами краниоцервикального перехода. 1 - IX черепной нерв, 2-Х черепной нерв, 3 - XI черепной нерв, 4 - нерв Су, 5 — яремный отросток затылочной кости, 6 - прямая мышца головы, 7 - поперечный отросток позвонка С/, 8 - межпоперечная мышца, 9 — позвоночная артерия, 10 — С₂ нерв, 11 - атлантоаксиальное сочленение, 12 - ветвь Су нерва, 13 - зубовидная связка, 14 - атлантоокципитальное сочленение, 15 —

продолговатый мозг.

Экстравазальные факторы представляют собой патологические изменения или аномалии тканей, окружающих позвоночные артерии и приводящих к нарушению кровотока в них. На уровне начального отдела позвоночной артерии, по литературным данным, такую роль могут играть передняя лестничная мышца (Покровский А.В., Работников В.С., Зингерман Л.С., Потемкина Е.В, Camp JB), шейное ребро, рубцовые изменения превертебральной фасции с образованием соединительнотканных тяжей, сочетанные травматические повреждения плечевого сплетения и позвоночной артерии (Amar A. Lerg М.).

На уровне второго отдела позвоночной артерии в пределах костно­мышечного канала кровотока чаще всего нарушается за счет воздействия вертеброгенных факторов, обусловленных остеохондрозом позвоночника: в унковертебральных сочленениях при наличии боковых грыж межпозвонковых дисков (Верещагин Н.В., Davis K.R, Ackerman R.H., Kistler J.P.), подвывиха позвонков по Kovacs и дегенеративных изменений в

межпозвонковых суставах (Campbell JK, Houser OW, Stevens JC, Wahner EL.). Вопрос о патогенезе вертебробазилярной недостаточности в литературе далеко не решен.

В литературе имеются редкие сообщения о возможности компрессии третьего отдела ПА нижней косой мышцей головы и передней ветвью; 2-го шейного корешка (Bamford J, Jones L, Warlow CP). Описано сдавление ПА в области задней дуги атланта, особенно при врожденных аномалиях краниовертебрального перехода (Чухрова В;А.).

Следует отметить влияние поворотов головы и шеи на кровоток в позвоночной артерии. Компрессия на уровне атланта при повороте, головы в противоположную сторону встречается^ в норме. Однако, при недостаточности другой' позвоночной артерии данное обстоятельство может приобретать патогенетическое значение (Fisher М, Sotak СН, Hacks W). Остеофиты в унковертебральных сочленениях больше компремируют позвоночную артерию при повороте головы в ту же сторону (Kaneda Н, Irino Т, MimaniT).

По данным многих авторов, вертеброгенный фактор сочетается с атеросклеротическими стенозирующими поражениями, часто вызывая клинику вертебробазилярной недостаточности (Иванова НЕ., Зубков Ю.Н., Edwards WH). Чаще всего (75-90%) стеноз локализуется в области устья позвоночной артерии, реже (8-10%) в интракраниальном отделе. Всеми авторами подчеркивается частое сочетание стеноза и извитости (Киннинга) позвоночной артерии со стенозами других ветвей аорты в различных комбинациях ( Покровский А.Вї, Ausman Л, Diaz FG, Vacca DF).

Из деформаций позвоночной артерии, чаще всего встречаются патологическая извитость и перегибы, которые чаще локализуются в

начальном отделе позвоночной артерии, реже - в третьем ( Злотник Э.И, Гиткина Л.С, ПирогралашвинЗ.К, Абрамов И.С.).

Анализ литературы позволил нам выделить 2 главных механизма, приводящих к ишемии в вертебробазилярной системе: I) прямой механизм- когда ишемия возникает в результате уменьшения объема кровотока в позвоночной артерии и ее ветвях в результате их непосредственного рефлекторного или механического поражения при шейном остеохондрозе; 2) непрямой механизм или механизм обкрадывания "возникает", когда по позвоночным артериям проходит достаточный или даже увеличенный объем крови, который проходит через позвоночную артерию транзитом и кровоснабжает другие бассейны, где имеется сосудистая недостаточность.

Некоторые исследователи объясняют клинические проявления патологии позвоночной артерии при шейном остеохондрозе механическим сдавлением артерии костными разрастаниями позвоночника.. Указанная концепция была основана на многочисленных случаях травматического поражения позвоночных артерий или в случае ее перевязки, после которых наступали тяжелые нарушения мозгового кровообращениям бассейне вертебробазилярной системы [Вarach, Gel-le, цит. по Krayenbuhl, Vasargil, 1957; В.В. Пекер, 1887; Л.Н. Кузьменко, 1938; Schneider, Schemm, 1961; Lindenberg, 1966; и др.].

Рентгеноанатомические работы о сдавлении артерии костными разрастаниями позвоночника подкрепили указанное представление и нашли подтверждение в клинической практике [Krogdahl, Tor-gersen, 1940; Primbs, Weber, 1956; Kunnert, 1957; Tatlow, Bammer, 1957; Virtama, Kivalo, 1957; Hardin,

Williamson, 1965; Mialon et al., 1995; и др.]. Однако последующими экспериментальными и клиническими исследованиями было доказано, что сдавление одной позвоночной артерии не может вызвать вертебробазилярную сосудистую недостаточность. Только при врожденной или приобретенной неполноценности другой позвоночной артерии (ее аплазии; аномальной узости, поражении сопутствующим атеросклерозом, сдавлении костными; разрастаниями и т.д.) может проявиться значимая сосудистая недостаточность сдавленной позвоночной артерии [Е.Н. Космарская, 1947, 1951; Н.В.

Верещагин, 1965; Jung et al., 1966; и др.]. Между тем следует отметить весьма; частое сочетание сдавления позвоночной артерии с функциональной неполноценностью другой артерии или других магистральных сосудов головы [Н.В. Верещагин, 1980; Jung et al., 1966; 3;Л. Бродская, 1966; Sheila et al,, 1995.,и ДР]

Как отмечено выше, основоположники учения о "заднем шейном симпатическом синдроме" связывали возникновение церебральных нарушений при этом заболевании с раздражением симпатических волокон нервного сплетения позвоночной артерии.

Симпатическое сплетение позвоночной артерии генерирует сосудосуживающую импульсацию, т.е. является вазоконстриктором для артерии и ее ветвей. Патологическое раздражение этого сплетения при шейном; остеохондрозе вызывает спазм сосудов системы позвоночной артерии; что клинически проявляется дисфункцией кровоснабжаемых, ими отделов головного мозга, в частности стволовых структур и мозжечка; [Б.Е. Серебряник, 1955; Г.Я. Лукачер,М.А. Крымон, 1965; Вагге, 1926; Ueon, 1928; Fason, 1957; и др.].

Заслуживает внимания указание некоторых авторов на возможность развития; синдрома позвоночной артерии при патологической ирритации звездчатого узла вследствие раздражения окончаний синувертебрального нерва в оболочечно-связочных структурах пораженного остеохондрозом позвоночника [А.И. Арутюнов, М;К. Брот-ман, 1960; М.К. Бротман, 1975; И.Р.

Шмидт, 1966; А.А. Луцик, 1968; Primbs, Weber, 1956; и др.]. Эфферентная патологическая импульсация от звездчатого узла может распространяться на периферию (в том числе на симпатическое сплетение позвоночной артерии), вызывая распространенную сосудистую дисфункцию в верхнем квадранте тела и спазм ветвей позвоночной артерии.

Убедительными подтверждениями важности вазомоторной теории служат, рефлекторный ангиопатический синдром позвоночной артерии, развивающийся в связи с патологической импульсацией из пораженного диска, а также положительное влияние иммобилизации или стабилизации пораженного сегмента позвоночника при этом синдроме, в некоторых случаях даже при

компрессии артерии.

При синдроме позвоночной артерии вследствие шейного остеохондроза имеет значение спазм самой позвоночной артерии и крупных ее ветвей [Krayenbuhl, Vasargill, 1957; Н.В. Верещагин, 1964; Jung, Vierling, 1964; Echlin, 1965; Р.А.Ткачев, 1967 ]. Многочисленные клинические наблюдения

преходящей недостаточности кровообращения в вертебробазилярной системе после манипуляций на позвоночной артерии, исчезающей в течение короткого времени (через несколько суток или даже часов), подтверждают роль спазма этой артерии в патогенезе синдрома.

Постоянное раздражение симпатического сплетения позвоночной артерии рефлекторно может вызывать дегенеративные изменения в клетках мозга и изменения функционального состояния вегетативных центров, что создает условия для вторичных расстройств вазомоторной регуляции [Д.Г. Герман, Е.Г. Кетрарь, 1966; И.Р. Шмидт, 1966]. Между тем обе указанные теории односторонне объясняют патогенез синдрома и не могут быть универсальными. Наиболее признанной теорией патогенеза синдрома позвоночной артерии при шейном остеохондрозе является сосудисто-нервная теория; при которой учитываются как механические нарушения кровотока в позвоночной артерии, так и спазм ее ветвей вследствие раздражения симпатического сплетения артерии структурами пораженного позвоночника [Я.Ю. Попелянский, 1961;

М.К. Бротман, 1975; А.Ю. Рат-нер, 1965; А.И. Осна, 1966; И.Р. Шмидт, 1966; Sheila et al., 1995; Mialon et al., 1995; и др.]. Указанная теория основана на представлении о неразделимом единстве функций позвоночной артерии и ее симпатического сплетения.

Согласно данным некоторых исследователей, в патогенезе данного синдрома имеют значение-и другие факторы: нарушение венозного кровообращения в области шеи и головы [А.А. Луцик, 1980; Вааке, 1957]; повышение тонуса "парасимпатикуса" лабиринта [Broser, 1957]; выделение адреналина и норадреналина в< синапсах вследствие, раздражения "симпатикуса", обладающего ганглиоплегической функцией [Muller, 1955 и др:],

Значительный отпечаток на формирование синдрома позвоночной артерии накладывает преморбидная неполноценность различных органов и тканей. Скомпрометированные сосуды поражаются* в первую очередь [Я.Ю. Попелянский, 1961, 1962; И.Р. Шмидт, 1966 ]. С этой точки зрения условием для; поражений позвоночной* артерии при шейном остеохондрозе может быть, преморбидная неполноценность мозга и шейного отдела вегетативной; нервной системы.

Таким образом, развитие синдрома позвоночной артерии обусловлено травматическим воздействием структур пораженного остеохондрозом позвоночника на позвоночную артерию и ее нервное сплетение. При этом имеет значение как сдавление просвета артерии, так и раздражение ее симпатического сплетения; которые в конечном итоге приводят к нарушению кровообращения в вертебробазилярной системе.

В литературе продолжается дискуссия- о взаимосвязи атеросклеротического поражения позвоночной артерии с дискогенным. Этот вопрос имеет не только теоретическое, но и практическое значение. И атеросклероз, и остеохондроз позвоночника поражают человеческий организм примерно в одном и том же возрасте.. Следовательно, имеется возможность участия в патологии позвоночной артерии как одного, так и другого фактора одновременно. Крайне важно в таких случаях установление удельного веса каждого из этих факторов у

больного, нуждающегося в полноценном, дифференцированном лечении. Нам представляется рациональным классифицировать возможность участия указанных факторов в развитии патологии позвоночной артерии следующим образом:

1) развитие патологии позвоночной артерии вследствие шейного остеохондроза при отсутствии как клинических, так и доклинических (лабораторных) признаков атеросклероза. Такой вариант патологии довольно распространен, особенно при остеохондрозах травматического генеза;

2) совместное участие в патогенезе синдрома позвоночной артерии как атеросклероза, так и остеохондроза. Может быть три разновидности указанной патологии:

А. Преобладание дискогенного фактора в развитии патологии. Согласно некоторым сообщениям [Т.А. Лужецкая, 1963; В.М. Салазкина, 1968; Gob, 1959; Dechaume, Schott, 1961; Bojme, цит. no Kovacs, 1956; С. Стефанов, 1965; Jung et al., 1966; Sheila et al., 1995; и др.], атеросклеротические изменения стенки артерии довольно быстро и часто развиваются в месте механического давления на нее структурами патологически измененного позвоночника. При выраженной дискогенной недостаточности позвоночной артерии допол­нительно присоединяющийся атероматоз, несомненно, ухудшает условия кровотока [Г.А. Лужецкая, 1963; Н.В. Верещагин, 1964; М.А. Явчуновская, Р.А. Кууз, 1965 ].

Диффузные атеросклеротические изменения позвоночной артерии являются причиной патологической извитости, петлеобразованию и потере ее эластичности, что способствует сдавлению артерии костными разрастаниями и может быть самостоятельной причиной нарушения кровообращения [Н.В. Верещагин, 1962, 1964; Е.В. Шмидт и др., 1967, 1980; Э.М. Баркаускас, П.Л. Паулюкас, 1982; Kunnert, 1957].

Б.Совместное равнозначное участие атеросклероза и остеохондроза в недостаточности позвоночной артерии взаимно отягощает заболевание [В.М. Салазкина, 1968; Jung et al., 1966]. Если ведущее значение в патогенезе имеет

атеросклеротическое стенозирование артерии, то дополнительное механическое сдавление ее костными разрастаниями позвоночника является важным усугубляющим фактором [Н.В. Верещагин, 1964; В;М. Салазкина, 1968; Bauer et al., 1961; Dechaume, Schott, 1966]. Острая недостаточность кровообращения может возникнуть в результате кровоизлияния в атеросклеротическую бляшку в связи с раздражением артерии костными разрастаниями позвоночника;

Согласно указаниям большого числа исследователей, довольно частое стенозирование позвоночных артерий обусловлено наличием атероматозных бляшек [М‘И. Иргер, 1959;Де Бекей и др., 1960; Н.В. Верещагин, 1962, 1964, 1965; Т.А. Лужецкая, 1962; Fischer, 1951; Becker, 1961; и др.].

В подавляющем большинстве наблюдений атеросклеротическое сужение носит сегментарный характер и располагается в самых: проксимальных отделах позвоночных артерий, обычно у места отхождения их от подключичных артерий. Установление этого факта имеет большое практическое значение, так как позвоночные артерии в своих внечерепных отделах доступны для; хирургического вмешательства, которое при раннем выявлении в них окклюзирующего процесса может предупредить полную закупорку сосуда и предотвратить развитие мозгового инсульта.

Немаловажное значение имеют различные; сосудистые факторы в виде патологической извитости, деформаций, перегибов, удлинений, а также аномалий позвоночных артерий или смежных анатомических элементов позвоночника. При этом резко уменьшается объемный кровоток и возникают различные гемодинамические расстройства, что в конечном итоге приводит к нарушению мозгового кровообращения [Э.И. Злотник, Л.С. Гиткина, 1963; Б.В. Петровский и др., 1970; Е.В. Шмидт, 1975; З.Л. Бродская, 1977; Н.П. Кавтарадзе и др.,1978; Н.В. Верещагин, 1980; Э.М. Баркаускас, 1982; Баркаускас, Паулюкас, 1988; В.Б. Семенютин и др., 1987; и др;]. Один из механизмов развития мозговой сосудистой недостаточности в этих случаях — септальный стеноз или сужение просвета сосуда в области перегиба. Это может приводить к уменьшению и даже остановке кровотока в дистальных, участках артерии,

появлению турбулентного кровотока, что наряду с другими патологическими изменениями артерий (снижением ригидности их стенок, дополнительным спазмом) или с нарушением сердечной деятельности и реологических свойств крови создает условия для нарушения мозгового кровообращения [Е.В. Шмидт, 1975; Н.П. Кавтарадзе и др., 1978; Н.В. Верещагин, 1980; Э.М. Баркаускас, 1982; Mialon, 1995; и др.].

Аномалии позвоночных артерий или смежных анатомических элементов позвоночника являются ведущим этиопатогенетическим фактором мозговой сосудистой недостаточности при множественном поражении позвоночных артерий.

Передняя лестничная мышца, глубокая шейная фасция или длинная мышца шеи также могут компрессировать позвоночную артерию.

Powers и др. [1961 ] впервые описали сдавление позвоночной артерии медиальным краем передней лестничной мышцы и щито-шейным стволом при заднелатеральном отхождении ее от подключичной артерии. Hardin и Poser [1965] сообщили о 15 случаях компрессии артерии глубокой фасцией шеи, связанной с ротацией головы. Engel с соавт. [1996] наблюдали сдавление позвоночной артерии в фиброзном кольце сухожильными волокнами длинной мышцы шеи и передней лестничной мышцы при повороте головы. При этом компрессия сосуда отмечалась ниже места вхождения в канал поперечных отростков С III

По мнению некоторых авторов, эта динамическая окклюзия на уровне "скалено-вертебрального треугольника" проявляется клинически, если контрлатеральный кровоток в другой' позвоночной артерии недостаточен в связи с ее аномалией или поражением.

Позвоночная артерия может быть сдавлена в начальном своем отделе волокнами симпатического нерва, которые идут к позвоночному нерву от звездчатого узла или от ansa subclavia. Эти нервные образования вдавливаются в переднюю стенку артерии и вызывают не только механическое сдавление

сосуда, но и ирритацию его симпатического сплетения. Некоторые авторы называют такое сдавление "псевдоокклюзионной компрессией".

Третий сегмент позвоночной артерии тесно связан с движениями головы и шеи, особенно с ротационными. В силу этих причин многие динамические факторы могут участвовать в компрессии артерии выше СШ позвонка .

В 1884 г. Gerlach [цит. по П.А. Паулюкас, 1991] на аутопсии обнаружил, что чрезмерная ротация на уровне СИ — СШ приводит к растяжению позвоночной артерии. Sheila и др. [1995] доказали, что растяжение начинается при повороте головы на 30° в противоположную сторону и становится выраженным при повороте более 45°. В последующем многие сообщения подтвердили возможность компрессии позвоночной артерии на этом уровне при чрезмерной ротации и экстензии головы и шеи. Стеноз или даже окклюзия артерии могут возникать в месте одного из изгибов на пути к черепу над дугой атланта.

Некоторые авторы отмечают возможность сдавления позвоночной артерии в месте прободения атланто-окципитальной мембраны в момент смещения атланта при гиперэкстензии головы и шеи или компрессию сосуда передней ветвью СП корешка между поперечными отростками СП—СШ, в момент вращения головы. Рефлекторно сокращенная нижняя косая мышца головы может также привести к компрессии позвоночной артерии и ее нервных образо­ваний.

Большинство авторов сходятся во мнении, что подобная внешняя компрессия позвоночной артерии, какой бы характер она ни носила, может иметь значение, если имеется поражение или аномалия развития контрлатеральной позвоночной артерии.

Одним из условий развития коллатерального кровотока для компенсации возникшей ишемии мозга является градиент давления между сосудами, который возникает при стенозе одного из них.

Е.В. Шмидт и др. [1967] различали 4 уровня, на которых реализуется коллатеральное кровообращение для головного мозга:

1) внечерепной;

2) на основании мозга ("виллизиев круг");

3) на поверхности мозга (анастомозы между задними мозговыми арте риями);

4) внутри мозга.

I.F. Toole [1995] выделяет 3 основные группы анастомозов:

1) от наружной сонной к внутренней сонной артерии: а) через глазничную артерию; б) через ветви наружной сонной артерии, которые, перфорируя твердую оболочку мозга, анастомозируют с внутричерепными ветвями (так называемая "чудесная сеть");

2) от наружной сонной к вертебробазилярной системе через затылочные ветви наружной сонной артерии;

3) подключично-позвоночный анастомоз: на своей стороне обходным путем при сегментарной закупорке позвоночной артерии или на противоположной стороне.

По данным Лазорта с соавт. [1977], важнейшим ^источником коллатерального кровоснабжения как вертебробазилярной системы, так и верхнешейного отдела спинного мозга является так называемый ретромастоидальный анастомоз, расположенный на внечерепном уровне, известный под разными другими названиями: субокципитальный анастомоз, субокципитальное слияние, субокципитальный артериальный перекресток, узел Bosniac. Позвоночная артерия в своем дистальном отделе, примерно на уровне атланта, отдает постоянные крупные мышечные ветви, которые анастомозируют с артериями двух различных систем: с ветвями затылочных артерий (из системы наружной сонной артерии), с восходящей и глубокой шейной артериями (из системы подключичной артерии). При окклюзии позвоночной артерии эти ветви обеспечивают адекватный приток крови в ее дистальный сегмент.

В одном из наблюдений Луцика при пункционной каротидной ангиографии у больного с тромбозом правой внутренней сонной артерии обнаружено, что через наружную сонную (затылочную) артерию заполнился

весь внечерепной отдел одноименной позвоночной артерии. Несомненно, субокципитальный анастомоз был выявлен благодаря чрезмерному перепаду внутрисосудистого давления в системе правой сонной артерии, обусловленному тромбозом внутренней сонной артерии.

Таким образом, через "анастомотическое субокципитальное слияние", образованное ветвями затылочной, восходящей и глубокой шейных артерий с конечным сегментом позвоночной артерий поддерживается гемодинамика не только мозгового ствола и больших полушарий, но также верхнего шейного отдела спинного мозга [Лазорт и др., .1977; Sheila et al„ .1995 ].

Однако развитие полноценного коллатерального кровообращения определяется многими другими; факторами. Важнейшими из них являются наличие адекватных путей кровоснабжения и состояние общего и регионарного кровообращения, в том числе уровня артериального давления [Б.В. Петровский и др., 1970; Я.М. Комаровская, Е.Е. Нечаева^ 1978; Sheila et al., 1995; и др.]. Одни из путей включаются сразу же, для формирования других требуется время. При этом обнаружена этапность; в развитии коллатерального крово­обращения [И;П. Ганнушкина, 1973]. В процессе его развития стадия диффузного расширения сосудов сменяется стадией вычленения отдельных коллатералей. Соответственно этому происходит перестройка сосудов, оказавшихся в условиях избыточного или редуцированного кровотока [Н.В. Верещагин, 1980].

При быстрой облитерации времени для формирования коллатералей недостаточно. В этих случаях нередко даже хорошо развитые коллатерали не успевают предотвратить развитие ишемии мозга.. Определенное значение придается уровню развития окклюзии. Считается, что чем проксимальнее от "виллизиева круга" расположена окклюзия, тем больше имеется возможностей включиться в действие разным этажам и уровням коллатерального крово­обращения [Sheila et а!., 1995].

Важно подчеркнуть, что нормальное развитие "виллизиева круга" оказывается только у 25% людей [Mialon et al., 1995]. Функциональные

возможности коллатерального кровообращения могут ухудшаться в связи с тем, что атеросклеротическое поражение может охватывать артерии коллатеральной системы, нарушая их проходимость и снижая кровоток [Sheila et al., 1995], либо вследствие эволюционной неполноценности системы анастомозов [Mialon et al., 1995]. Между тем George и Laurian [1995] нашли признаки вертебробазилярной недостаточности у 9 из 12 человек при наличии субокципитальной анастомотической сети, что позволило авторам сделать вывод о малой значимости этих коллатералей.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что в данном случае на развитие заболевания оказывали влияние несколько факторов: шейный остеохондроз, вызвавший рефлекторный синдром позвоночных артерий, а в последующем — стеноз устья сосудов: При этом гипоплазия задней соединительной артерии и атеросклеротическое поражение сонных артерий, по всей видимости, препятствовали развитию полноценного коллатерального кровотока через "виллизиев круг" и субокципитальный анастомоз. Только комбинированное лечебное воздействие на позвоночные артерии, включая хирургическое вмешательство, позволило восстановить адекватный кровоток в обеих позвоночных артериях и устранить симптомы заболевания.

Таким образом, условия, которые влияют на эффективность коллатерального кровообращения, разнообразны; удельный вес каждого из них в конкретном случае не одинаков, и при анализе необходимо учитывать как их комплексное влияние, так и превалирование одного или нескольких факторов над другими.

По мнению некоторых авторов¹ [Д.Г. Герман, 1981], определенную роль в генезе цереброспинальных нарушений играет транснейрональная патологическая афферентация, когда структурные изменения в сосудах головного или спинного мозга приводят к ирритации ретикулярной формации.

В> 1979 г. Луцик А.А.- с соавторами описали 16 случаев формирования спинального церебрального синдрома, обусловленного шейным остеохондрозом, а также впервые доказали возможность развития рефлекторного ангиоспастического церебро-спинального синдрома шейного

остеохондроза вследствие патологической импульсации из пораженных меж­позвонковых дисков.

Анатомические данные В.Б.Соколова (1962), В.И.Зяблова (1964),

А.А.Беликова (1964) в известной степени помогают осмыслить морфологический субстрат возникновения спазма спинальных сосудов при патологии позвоночника. Ими обнаружены обширные связи между нервами межпозвонковых дисков и других глубоких тканей с симпатическими сплетениями, сопровождающими корешково-медуллярные, позвоночные и передние спинальные артерии, которые в первую очередь подвергаются травматизации костно-хрящевыми структурами пораженного позвоночника.

В любом из четырех периодов шейного остеохондроза (Осно, 1999) может сформироваться спинально-церебральный сосудистый синдром в связи с поражением позвоночной артерии.

В первом и втором периоде внутридискового патологического процесса возможно развитие спинально-церебральной сосудистой недостаточности рефлекторного генеза. В поврежденных структурах шейного отдела позвоночника возникает раздражение нервных окончаний сину-вертебрального нерва Люшка, который вместе с симпатическим сплетением позвоночной артерии формируется за счет ветвей звездчатого узла. Дискогенная ирритация звездчатого узла проявляется вазомоторными расстройствами со стороны позвоночной артерии и сосудов спинного мозга. Ярким подтверждением рефлекторного происхождения дистонии позвоночной артерии служило воспроизведение, а затем исчезновение спинально-церебральной сосудистой недостаточности после дерецепции пораженного межпозвонкового диска.

В третьем - "грыжевом" периоде остеохондроза фораминальная грыжа может сдавливать вместе с корешком корешково-медуллярную артерию, а латеральная грыжа — позвоночную артерию.

В четвертом периоде, как позвоночная артерия, так и магистральные сосуды спинного мозга могут травмироваться при движениях или сдавливаться костными разрастаниями, оболочечными рубцами.

Большинство авторов выделяют 3 группы поражений позвоночных артерий, которые могут формировать спинально-церебральный сосудистый синдром: ,

1) поражение собственно сосудистой стенки;

2) патологическая извитость и аномалии развития;

3) экстравазиальные (включая дискогенные) факторы.

Луцик с соав. Предлагают несколько иную классификацию причин, вызывающих нарушение кровотока в вертебральных артериях:

1) дискогенная вертебробазилярная сосудистая недостаточность (синдром позвоночной артерии);

2) недискогенная вертебробазилярная сосудистая недостаточность;

3) вертебробазилярная сосудистая недостаточность, обусловленная сочетанием дискогенного и недискогенного этио-патогенетических факторов. К наиболее распространенной третьей группе отнесено 70 % больных.

К недискогенным этиологическим факторам ‘ отнесены: атеросклеротическое поражение позвоночных артерий (стеноз, патологическая извитость, тромбоз); периартериальные рубцы; аномалии развития (фетальная патологическая извитость и перегибы); аномалии отхождения, расположения и вхождения; гипоплазия; атрезия; аномалия Киммерли, которая может оказывать воздействие на позвоночную артерию на дуге атланта.

Атеросклероз как причина поражения позвоночных артерий у лиц молодого возраста встречается, естественно, реже (20,6 % по Луцик с соав., 1999 г.), чем у пациентов старше 40 лет. Аномалия развития позвоночных артерий выявлена у большинства больных (78,7 %).

Чаще всего причиной заболевания являются комбинированные поражения обеих позвоночных артерий, а сочетание изолированного пораже­ния одной артерии с комбинированным поражением другой составляет по разным работам 26 - 27%.

Н.В. Верещагин [1980] считает, что различные виды поражений, равно как и аномалий экстракраниальных отделов позвоночных артерий, срав-

нительно редко бывают изолированными, а гораздо чаще они встречаются в различных сочетаниях.

Сложный характер поражения позвоночных артерий в значительной мере предопределяет нарушение гемодинамики в двух смежных сосудистых регионах — головного и спинного мозга. По-видимому, это происходит прежде всего за счет значительного уменьшения возможностей коллатеральной компенсации, в первую очередь в сосудистых структурах спинного мозга, находящихся в менее выгодных условиях по сравнению с головным мозгом.

Работы Л.М. Брискмана с соавт. [1971 ] выявили признаки нарушения мозгового кровотока при преходящих расстройствах церебрального кровообращения в системе позвоночных артерий. Среди 100 больных с преходящими нарушениями кровообращения в системе сонных артерий не было ни одного больного со спинальным синдромом, а среди такого же числа больных с нарушением кровообращения в системе позвоночных артерий сочетанное расстройство церебрального и спинального кровообращения обнаружено у 20% больных. Это свидетельствует о тесной анатомо­функциональной связи кровообращения головного и спинного мозга в системе позвоночных артерий, ветвями которой являются передние и задние спинальные артерии.

Различные формы патологии позвоночных артерий отличаются друг от друга не только по этиологии и морфогенезу, но и по механизмам нарушений кровотока в них. При этом возможно развитие как внезапной, так и нарастающей окклюзии артерий, в том числе под действием ряда экстравазальных факторов, оказывающих механическое и рефлекторное влияние на величину их просвета. Изменение проходимости сосудов при различных формах патологии может носить стойкий или обратимый характер.

В условиях, ограничивающих возможность коллатерального кровообращения, эти виды поражения артерий у больных становятся решающим фактором в развитии нарушений цереброспинальной гемодинамики.

При формировании спинально-церебрального сосудистого синдрома может также иметь значение функциональное единство системы спинальных артерий и вен. При нарушении венозного оттока, по-видимому, рефлекторно возникает спазм артерий, что предупреждает чрезмерное повышение давления в сосудах позвоночного канала [А.Я. Кузьмичев, 1971 ].

Поражение сосудов атеросклерозом, сопутствующая недостаточность других сосудистых бассейнов головы, васкулит, патологическое состояние самого мозга могут способствовать возникновению вазомоторных спинальных расстройств при дискогенной недостаточности позвоночных артерий.

По мнению некоторых авторов [Д.Г. Герман, 1981 ], определенную роль в генезе церебро-спинальных нарушений играет транснейрональная патологическая афферентация, когда структурные изменения в сосудах головного или спинного мозга приводят к ирритации ретикулярной формации.

Имеют определенное значение нарушения общей гемодинамики, реологических свойств крови, сопутствующая сердечно-сосудистая недостаточность [И.П. Ганнушкина, 1973; А.М. Бриксман, 1971; Е.В. Шмидт, 1975; В.Я. Неретин др., 1981; и др.].

Луцик с соав. в 1979 г. описали 16 случаев формирования спинального церебрального синдрома, обусловленного шейным остеохондрозом, а также впервые доказали возможность развития рефлекторного ангиоспастического церебро-спинального синдрома шейного остеохондроза вследствие патологической импульсации из пораженных межпозвонковых дисков.

При патологии шейного отдела позвоночника довольно часто наблюдается расстройство венозного кровообращения головного мозга (А. Луцик, 1997 год).

Современные методы исследования позволили расширить представления о патофизиологии венозного мозгового кровообращения (М.Я.Бердичевский 1986, 1989; Н.В. Бабенков 1982, 1995; И.И. Каган 1994, 1995у A.R.Sharret, 1993; J.Auque, T.Civit, 1996; S.Bracard, M.Braun, J.F.Neder, S.Uelut, 1996; J.Auque, 7.C.Huot, 1996).

Исследованием морфофункциональных закономерностей при венозном застое в головном мозге занимались И.И. Каган с соавт. (1994, 1995, 1996}, С.В.Ремезов (1995). Установлено, к примеру, что характер венозного оттока из полости черепа зависит от положения больного (стоя или лежа) и характера дыхания (самостоятельно или ИВ Л). Компенсаторный отток венозной крови из головного мозга осуществляется по позвоночным венозным сплетениям, по диплоическим венам, по венам системы наружной яремной вены и по глубоким венам мозга (И.И. Каган с соавт., 1994, 1995, 1996; J.F.Meder et al., 1994; X.Auque et al., 1996 и др.). При возникновении и нарастании внутричерепного венозного застоя идет включение одного или нескольких коллатеральных путей оттока крови (Н.В. Бабенков, 1982).

Венозный отток не является пассивным процессом, а обусловлен функциональными и органическими повреждениями центральных регуляторных вегетативных центров. Многие авторы отмечают большое значение дистонии и гипотонии мозговых вен в формировании внутричерепного венозного застоя (И.С.Глазунов с соавт., 1971; М.Я.Бердичевский, 1981, 1989; В.М.Кузин, Т.И. Колесникова, 1996; J.Stevenson, 1995; S. Bracard, 1996).

В.И. Френкель (1960) приводит результаты патоморфологических исследований при внутричерепном венозном застое и венозной энцефалопатии, показывающие распространенность дистонических изменений венозных стенок в разных отделах мозга. О выраженных морфологических изменениях вен мозга при внутричерепном венозном застое свидетельствуют и данные H.J.Leuetal. (1979, 1980), A.V.Nuetal. (1980). По мнению авторов, рассеянностью этих изменений и объясняется многоочаговость, полиморфность неврологических проявлений.

Многочисленные исследования показывают сложность взаимовлияний различных компонентов системы сосуды — кровь-ликвор-мозг, при этом крайне затруднительно в практическом отношении выделить первичное звено

в цепи последовательно развившихся нарушений. Так, С.Э. Лелюк (1995,1996) считает, что функциональный цереброваскулярный резерв является полифакторной величиной, непосредственно не зависящей ни от одного параметра.

Очевидно, что в патогенезе нарушений мозгового кровообращения особенно важную роль играют два фактора: 1) недостаточность притока крови к тканям мозга в зоне стенозированной или закупоренной артерии и 2) недостаточность или задержка венозного оттока. Эти два патологических процесса между собой тесно взаимосвязанны, поскольку при нарушениях кровообращения в мозговых артериях, как правило, в той или иной степени изменяется венозный отток. В свою очередь патология вен мозга приводит к нарушению артериальной гемодинамики и метаболизма мозга.

В настоящее время установлено наличие богатой иннервации артерий и вен мозга, доказано наличие сложных нервно- рефлекторных механизмов регуляции артериального и венозного тонуса (Т.А. Григорьева, 1954; Б.А.Долгосабуров, 1958; Б.Г.Гафуров, Б.С.Бусаков, 1992; .Edvinsson et al. 1994; и др.). Венозный отток стал представляться не пассивным процессом, зависящим лишь от гидродинамических и гидростатических факторов. Многие авторы придают особое значение в формировании внутричерепного застоя артериальной дистонии и гипотонии церебральных вен (Б.Е. Вотчал, В. П. Жмуркин, 198 8; М. И. Холоденко, Г. Б. Кулеша, 1966,. В. П. Зайцев, 1968,- Е. И. Гусев с соавт., 197 9, 1992,- В.И.Толстоногова с соавт., 1986;

М.Я.Бердичевский, 1989; J. Stevenson, 1995; S. Bracard, 1996). Функциональные нарушения центральной регуляции артериального и венозного тонуса, среди других причин, возникают вследствие поражения шейного отдела позвоночника, особенно при шейном остеохондрозе (Г.Б.Кулеша, 1966; О.И. Смирнова, И.В. Миронова,1986у С.А. Анашкина,Е.Н.Лексин, 1986; Р.И. Борисенко с соавт., 1986; М.Я.Бердичевский, 1989; Е.М.Бурцев с соавт., 1986, 1994; М.А. Карпенко, 1996; Н.А.Шувахина, А.И.Антониев, З.Н.Цогоева, 1986;

Д.Д.Молоков, Е.М.Бурцев, 1996; Н.В. Николаева, 1996; С.А. Попова, 1996; В.Е.Смирнов, 1996; А.Р.Рахимджанов с соавт., 1997)

Артериальная дисциркуляция и венозный застой в головном мозге, независимо от причины, его вызвавшей, приводит в итоге к развитию церебральной ишемии, которая, являясь основой для развития различных клинических форм нарушений мозгового кровообращения. Об активном влиянии венозного застоя в мозге на микроциркуляторное русло, артериальную гемодинамику свидетельствуют исследования И.В. Ганнушкиной с соавт. (1996, 1997). Т.С.Гулевская (1994) отмечала, что в патогенезе поражения белого вещества при артериальной гипертонии основное значение имеют изменения корково-медуллярных артерий, микроциркуляторного русла а также венозного кровообращения и гемато- ликворо-энцефалического барьеров, что приводит к сосудистой деменции.

Д.Д.Молоков и Е.И.Бурцев (1996), основываясь на данных РЭГ и ультразвуковой допплерографии, отмечают наличие гиперконстрикторных реакций церебральных артерий при проведении антиортостатических проб у больных энцефалопатией, что, по мнению авторов, может приводить к уменьшению мозгового кровотока и ишемии мозга.

А.Л.Шибалев (1997), исследовав состояние церебральной гемодинамики и биоэлектрической активности головного мозга в острейшем периоде нарушений мозгового кровообращения при помощи ЭЗГ, УЗДГ, ТКДГ и РЭГ мониторинга, отмечает, что при тотальном нарушении мозгового кровотока и отеке мозга именно нарушение венозной циркуляции приводило к росту периферического сопротивления и предвосхищало нарастание ишемии и клиническое ухудшение состояния. При этом, выраженность венозных расстройств имеет как диагностическую, так и прогностическую ценность.

Систематизация представлений о патогенетической гетерогенности церебральной ишемии является одной из актуальнейших проблем ангионеврологии (Н.В. Верещагин с соавт., 1986-1999).

В настоящее время атеросклеротическое поражение магистральных артерий считают причиной инфаркта мозга лишь в 30-40% случаев (М. J.Harrison, J.Marshall, 1988; L.Wechsler, 1988), кардиогенные эмболии — в 15-20%, 25-30% составляют лакунарные инсульты, как результат гипертонических изменений мелких артерий, 10% связано с гемореологическими нарушениями. При этом в 35 — 40% случаев причину ишемического инсульта установить не удается, несмотря на тщательное комплексное обследование больных с применением современнейших методов обследования (Н.В. Верещагин, 1993; В.Я.Неретин,

С.В Котов, И.Л.Вострикова, 1999). Указывается и на возможность развития нарушения мозгового кровообращения, обусловленного патологией шейного отдела позвоночника (аномалия развития, остеохондроз), риск которого возрастает при нарушении венозного оттока из полости черепа (Б.И. Шарапов, 1966; Ф.Е.Горбачева с соавт.,1994, 1995; П.Дуус, 1995; А.И.Исайкин, 1996).

Таким образом, инсульт может быть обусловлен различными патогенетическими механизмами, их объединяет лишь территория мозга, на которой развертываются финальные процессы (Н. В. Верещагин, Ю. Я. Варакин, 1996).

Независимо от уровня сосудистой системы мозга (артерии, микроциркуляторное русло, вены, венозные синусы), на котором возник патологический дистонический или обструктивный процесс, гемореологические или иные расстройства, результирующим будет являться диффузная или локальная церебральная ишемия. Следствием ишемии неминуемо является отек мозга с последующим ухудшением условий как венозного, так и микроциркуляторного и артериального кровотока. Таким образом формируется замкнутый круг, разорвать который возможно лишь воздействуя на основные звенья патогенеза церебральной ишемии.

Понятие «ишемия» может быть определено как состояние сниженного или полного блокирования кровотока, результатом которого является неадекватная поставка кислорода и потеря функций пораженными тканями (F. Clastre, 1994) .

Мозг очень чувствителен к ишемии, потому что он имеет высокий уровень метаболизма, но небольшие резервы высокоэнергетических фосфатов или карбогидратов. Ишемическое повреждение мозга обусловлено комбинацией нескольких патофизиологических факторов. Первый развитие серьезной гипоперфузии и гипоксии. Другой фактор - отек мозга, ацидоз и пассивная вазодилятация в ишемизированной области. Процессы, происходящие при церебральной ишемии достаточно сложны, однако считается, что имеется зона поврежденной, но еще жизнеспособной ткани, окружающей центр ишемии (В. Omar, J.McCord, J.Downej, 1991).

Патофизиология критической ишемии связана с уменьшением кровотока и перфузионного давления в дистальных областях циркуляции, ведущих к ухудшению микроциркуляции. Независимо от типа ишемии — мозговая^ миокардиальная, периферическая, патофизиологические механизмы всегда обусловлены одним и тем же широким диапазоном нарушений, включая гемодинамические, реологические и метаболические (Е.И. Гусев, В.И. Скворцова, А.В. Коваленко, М.А. Соколов, 1999; Е. И. Гусев, В.И. Скворцова, Е.Ю.Журавлева, Е.В. Яковлева, 1999; Wilterdink J.L., Easton J.D., 1994).

Диагностика нарушений мозгового кровообращения при поражении шейного отдела позвоночника.

Субъективный характер многих симптомов при поражении шейного отдела позвоночника с нарушением мозгового кровообращения делает необходимым использование дополнительных инструментальных методов, помогающих объективизировать нарушение мозгового кровотока.

Некоторые авторы находят значительные изменения при РЭГ, указывающие на уменьшение кровенаполнения задних отделов мозга соответственно стороне поражения (Barre JA, 1926). Описано также использование эхопульсографии для обследования ПА (Карпенко В.С., 1987, Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., 1997)

Самым современным и адекватным методом исследования функционального состояния ствола мозга является исследование соматосенсорных вызванных потенциалов. В литературе имеются единичные сообщения с ограниченным числом обследованных больных с ВБН. Не уточнены критерии нарушения кровообращения в стволе мозга ( Осна А.И., 1977, Alberts VJ„ Gray L, 1992).

УЗДГ сравнительно недавно применяется в диагностике окклюзирующих поражений магистральных сосудов. По данным различных авторов результаты этого исследования коррелируют с данными АГ в 80-85% случаях (Abbot KN, 1961,Ausman Л, 1987). Если этот метод находит широкое применение при патологии сонных артерий, то сообщения о применении его при патологии позвоночной артерии остаются малочисленными; последнее обстоятельство связано с анатомическими особенностями хода позвоночной артерии, ее глубоким залеганием около позвоночника. В связи с этим, квалифицированное исследование позвоночной артерии требует хороших анатомических знаний и длительной тренировки, намного больше, чем при исследовании сонных артерий. В литературе до настоящего времени отсутствует общая программа исследования позвоночной артерии, но большинство авторов обследуют ее в 2- х точках- І-ая дистальная за сосцевидным отростком, где лоцируется кровоток по участку позвоночной артерии между С1-С111 (Abbot KN, 1961, Adams RD, 1953), 2-ая точка - проксимальная - на уровне свободного участка позвоночной артерии от устья до входа в отверстие поперечного отростка CY1 позвонка (Berguer R, Bauer RB, 1981). Авторы обращают внимание при оценке результатов на отсутствие кровотока, его ассиметрию, а также на состояние компенсаторного перетока по задним соединительным артериям. Никитин Ю.М. считает индекс ассиметрии больше 50% признаком стеноза, соавторы (Hakim AM, Melanson D, 1993) описывают 5 возможных типов графического изображения скорости кровотока по позвоночной артерии в зависимости от соотношения скорости в диастоле и в систоле.

Существующие методы УЗДГ исследования позвоночной артерии далеко не исчерпывают возможности этого метода. Мы не встречали в доступной нам литературе упоминания об исследовании позвоночной артерии в различных функциональных положениях головы и шеи.

Обычная спондилография шейного отдела позвоночника может выявить аномалию позвонков, шейные ребре, аномалию краниовертебрального перехода или различные признаки остеохондроза, особенно при косых снимках (Верещагин Н.В, Борисенко В.В, Власенко А.Г, 1993). Функциональные снимки выявляют наличие подвывихов и изменения суставных отростков (Campbell JK, Houzer OW, Stevens JC, 1978). Решающим этапом в развитии диагностики вертебробазилярной недостаточности и хирургии позвоночной артерии явилось внедрение в практику в 1949 г вертебральной ангиографии, которая производилась сначало перкутанно. Риск развития серьезных осложнений при вертебральной ангиографии был около 25 % и это тормозило применение метода для клинического использования. Как альтернатива в 1955г. была предложена ретроградная брахиальная ангиография, которая используется и по сей день (Jung A, Vierling JP, 1965).Ретроградная катетеризация позвоночной артерии из бедренных была впервые описана в 1956г. Однако, ангиография для обследования вертебробазилярной системы была весьма небезопасной манипуляцией, и врачи часто отказывались от нее для подтверждения клинического диагноза вертебробазилярной недостаточности. Развитие хирургических методов коррекции патологии позвоночных артерий в конце 50-х годов привело к совершенствованию метода вертебральной ангиографии. В свою очередь, расширение диагностических возможностей ангиографии привело к разработке новых методов хирургического лечения (Branchereau A, Magnan НЕ, 1990,Caplan LR,1992).

В последнее время получил развитие новый метод ангиографии, инвазивный - дигитальная интравенозная ангиография. Однако, по мнению ряда авторов, этот метод не пригоден для предоперационной диагностики поражения

вертебробазилярной системы из-за плохой визуализации устья и деталей ее экстракраниальной части( Hardin СА, 1965, Higano S, Uemura F, 1990)

Таким образом, наиболее адекватная оценка ветвей задней циркуляции требует традиционной ангиографии (Daseler EN, Anson В J, 1959). В арсенале современных методов обследования существуют такие методы, которые являются неинвазивными и оказывают важную помощь в диагностике путем визуализации изменения плотности мозговой ткани в зависимости от ее кровоснабжения (КТГ) или путем изучения распределения радиоизотопных веществ, которые вводятся в организм интравенозным или ингаляционным путем. Лишь отдельными авторами при патологии шейного отдела позвоночника учитывается нарушение кровообращения не только в позвоночной, но и в каротидном бассейне. Еще меньшее число работ посвящено изучению венозного кровообращения и взаимосвязи его с артериальным кровотоком при патологии шейного отдела позвоночника. При изучении нарушений мозгового кровотока у больных с шейным отделом позвоночника авторы базируются в основном на ультразвуковых, ангиографических и магнитно-резонансных методах исследования. Возможности радиологических методов исследования в диагностике нарушений мозгового кровообращения изучены недостаточно.