Деполяризующие релаксанты (релаксанты короткого действия)

Единственным представителем этой группы в настоящее время является суксаметония хлорид, бромид, йодид (дитилин, сукцинилхолин, курацид, листенон, миорелаксин), который был синтезирован под названием «Дитилин» в 1947 г.

Действие суксаметония основано на связывании препарата с рецепторами постсинаптической мембраны нейромышечного синапса, что сначала приводит к деполяризации мембраны и сокращению мышцы. Пока суксаметоний связан с мембраной мышца расслабляется. Распад препарата осуществляется плазменной псевдохолинэстеразой в течение нескольких минут.

Суксаметоний вводится в дозе 1-1,5 мг/кг в виде 1-2% раствора. Через 10-20 сек. после внутривенного введения начиняется фибрилляция (фасцикуляция) мышц лица, шеи, конечностей, продолжающаяся 15-20 сек. с последующей тотальной миоплегией, длящейся 3-5 мин. При признаках восстановления тонуса препарат вводится повторно в половинной дозировке. Обычно не оказывает заметного влияния гемодинамику и прочие витальные функции.

Кратковременность действия делают миорелаксацию суксаметонием хорошо управляемой, вследствие чего препарат получил широкое распространение. В то же время были обнаружены ряд нежелательных эффектов:

· Может вызывать анафилактоидные реакции.

· При введении суксаметония развивается гиперкалиемия – уровень К+ растет на 0,5-1,0 ммоль/л, что может представлять опасность для больных с почечной недостаточностью.

· Повышает внутриглазное давление, что представляет опасность для больных с травмами глаза и глаукомой.

· Повышает давление в желудке за счет спазма кардиопищеводного сфинктера и фибрилляций мышц живота.

· Может вызывать нарушения сердечного ритма (преимущественно брадикардия).

· Гиперсаливация

· Может вызывать злокачественную гипртермию (см. Приложение №5), хотя и в редких случаях, значительно реже, чем фторсодержащие анестетики.

Кроме того, продолжительность нейромышечного блока, вызванного суксаметонием может непрогнозируемо увеличиваться при:

· Низком уровне псевдохолинэстеразы крови, наблюдаемой у тяжелых и ослабленных больных, а так же в генетически обусловленных случаях (1:3 тыс. населения).

· Ингибировании плазменной псевдохолинэстеразы некоторыми лекарственными препаратами (метоклопрамид, неостигмин, глазные капли с пилокарпином, хлорамбуцил)

· Развитии "двойного блока", когда при многократных введениях и (или) передозировке деполяризующий эффект дитилина сменяется антидеполяризующим;

· электролитных расстройствах (гипокалиемия);

· нарушениях кислотно-щелочного равновесия (гиперкапния, ацидоз).

В указанных случаях показана продленная ИВЛ, введение прозерина (антогонист), при неэффективности раньше применялось переливание свежей крови, содержащей псевдохолинестеразу.

В других случаях продолжительность действия суксаметония уменьшается:

· После предварительного введения антидеполяризующих миорелаксантов

· У новорожденных

Из других осложнений следует указать на возникновение мышечных болей после операции. Начальная деполяризация вызывает сильные, но дискоординированные мышечные сокращения, видимые как фибрилляция мышц при первом введении препарата. Профилактикой этого осложнения является предварительное введение небольшой дозы антидеполяризущего релаксанта (2 мг ардуана) или 2,5-5,0 сернокислой магнезии за 1 мин до введения суксаметония.

Применение миорелаксантов во время анестезиологического пособия в нашей стране, как правило, начинается с введения суксаметония для интубации трахеи, даже если потом планируется поддерживать миоплегию с помощью релаксантов длительного действия. В экономически развитых странах из-за многочисленных побочных эффектов и осложнений постепенно выходит из употребления, вытесняясь антидеполяризующими релаксантами короткой и средней продолжительности действия (Тракриум, Нимбекс, Мивакуриум).