ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

Причини виникнення АПД надзвичайно різноманітні:

—      надмірне нервово-психічне напруження перед пологами, несприятливі слідові реакції;

—      інфекційні, ендокринні захворювання, порушення обміну речовин, ор­ганічні захворювання нервової системи (гострі та хронічні інфекційні й алер­гій ні захворювання, ожиріння III-IV ступеня, цукровий діабет, анемія, пієло­нефрит, артеріальна гіпертензія, патологія щитоподібної залози тощо);

—      патологічні зміни матки, шийки матки, малого таза, природжені та на­буті вади розвитку, травматичні, запальні ушкодження, інфантилізм;

—      механічні перешкоди (анатомічно і клінічно вузькім таз, пухлини, не­правильне положення плода);

—      багатоводдя, багатоплідність, несвоєчасне вилиття навколоплідних вод, переношена вагітність;

—      необгрунтоване застосування пологостимулювальних і знеболювальних засобів.

АПД можуть проявитися послабленням або надмірним посиленням скоро­чень матки, порушенням ритму і координати"■ її скорочень, а також розладами функціонування м’язів передньої черевної стінки.

face=Cambria>Патогенез АПД визначається великою кількістю різноманітних компонен­тів, які залежать від нейроендокринних і гуморальних факторів регуляції скорот­ливої функшї матки.

Порушення функції нервової системи, починаючи від кори головного моз­ку і закінчуючи рецепторним апаратом матки, зміни функційної рівноваги між симпатичним і парасимпатичним відділами вегетативної регуляції сприяють розвитку АПД.

Відомо, що у фізіологічному пологовому акті бере участь уся кора головного мозку.

Крім того, психоемоційне напруження під час пологів супроводжується ослабленням процесів саморегуляції ЦНС і порушенням вегетативної рівнова­ги, на тлі чого виникає АПД. У жінок із недостатньою біолої ічною готовністю до пологів порушується функціональна р-вновага симпатичного і парасимпа­тичного відділів вегетативної нервової системи внаслідок зниження регулю­вальної функції ЦНС, через те, що домінантне вогнище пологів у корі ІОЛОВ- ного мозку формується із запізненням і не забезпечує пристосувальні та захис­ні механізми достатньою силою.

У патогенезі АПД велике значення мають активність гіпоталамо-гіпофі- зарно-наднирковозаюзної системи, концентрація кінінів (адреналін, норааре- налін, дофамін), катехоламінів (ацетилхолін, серотонін, гістамін, інгібін, мела- тонін, інтерлейкін, циклічний аденозинмонофосфат (цАМФ)), ферментів (ок- ситопиназа, холінестераза, гістамшаза, моноаміноксидаза), деяких гормонів вагітної та плода (естрогени, прогестерон, окситоцин, АКТГ, кортизол), про­стагландинів (Е, F_2a), вітамінів групи В і С, електролітів (K, Na, Ca), мікро­елементів та ін.

У разі слабкості пологової діяльності (СПД) у плазмі крові підвищується активність окситоцинази і зменшується кількість окситоцину. Зміна функціо­нального стану матки, зниження її чутливості до окситоцину й активності ен­догенного окситоцину зумовлюють значну частоту АПД.

Розвиток АПЦ спричинює низький рівень естраліолу, що є тригером біо­логічних ефектів простагландинів, стимулятором синтезу актоміозину, утво­рення рецепторів окситоцину в міометрп.

У регуляції скоротливої здатності матки (СЗМ) важливу роль відіграє веге­тативна нервова система, що забезпечує адренергічний, холінергічний і пурин- ергічний вплив на ефекторний орган — матку, яка містить величезну кількісзь а-1 З-адренорецепторів, Своєю чергою адренергічна відповідь міометрія і кіль­кість адренорепепторів залежать від концен грації низки гормонів, утому числі катехоламінів, простагландинів, естрогенів, прогестерону, глюкокортикоідів, стану клінічного й гормонального імунітету.

Нейротрансмітери (дофамін, норадреналін, ГАМК, глутамінова кислота, серотонін, ацетилхолін, речовина Р, метенкефалін тощо), ідентифіковані в екстрапірамідних утвореннях, беруть участь у формуванні стресових, адапта­ційних та імунних реакцій в організмі роділлі. Такі нейропептиди, як кальци- тонін-ген, капсаїцин, галанін, соматостатин, нейротензин, вазоактивний ін- тестинальний пептид і багато інших, є факторами, що регулюють СЗМ.

Катехоламіни становлять основну ланку симпатико-адреналової системи, що регулює перетворення нервових імпульсів на гуморальні й бере участь у метаболічних процесах організму'. Зниження секреції катехоламінів свідчить про порушення функції симпатико-адреналової системи, що нерідко спостері­гають при АПД.

Певну роль у розвитку АПД відіграє система гістамін — гістаміназа. Знижу­ється вміст електролітів (Na, К) і гістаміну в плазмі крові й міометрії. На СЗМ побічно впливає брадикінщ за рахунок модуляції адренореактивності міометрія.

У виникненні АПД деяку роль відіграє ХГ — за рахунок підвищення про- гестеронових і естрогенових рецепторів, а також зміни продукції гормонів щи­топодібної залози.

Результати фундаментальних досліджень з вивчення епіфіза довели пору­шення його функції при АПД, а також високий рівень мелатоніну в сечі й низький вміст серотоніну в крові. Мелатонін як пептидний гормон синтезуєть­ся як пінеалопитами епіфіза, так і поза епіфізом — клітинами APUD-системи. Вміст мелатоніну в плазмі крові коливається залежно від часу доби й пори року. Це універсальний регулятор біологічних ритмів в організмі людини.

Виявлено виражений вплив кінінів на непосмуговані м’язи — їхня деполя- ризувальна дія на клітинну мембрану спричинює контрактильний ефект мат­ки. При первинній СПД визначається зниження показників калікреїн-кініно- вої системи.

При АПД визначено збільшення синтезу цАМФ, o6m^,h якого і-сно пов’я­заний зі зміною концентрації Ca²* у плазмі крові й на клітинному рівні.

Важлива роль у перебігу пологової діяльності належить гіпоталамо-і іпофі- зарно-наднирковоіалозній системі, яка, починаючи з 34—36-го тижня вагіт­ності, посилено виробляє АКТГ і кортизон. При АПД відбувається зниження AKTT більш аніж у 1,5 разу. Оболонки плода посилено синтезують простаглан­дини напередодні й під час пологів.

У розвитку АПД велике значення мають простагландини, які справляють стимулювальну дію на непосмуговані м’язи матки, стимулюють синтез цАМФ у гіпофізі, знижують концентрацію прогестерону, підвищують вміст ацетил­холін, впливають на злагоджене функціонування гормональних і ферментних систем оріанізму.

Гіпокальціємія є одним із найважливіших факторів виникнення СПД.

При АПД виявлено зниження вмісту в міометрп скоротливого білка — ак­томіозину — майже в 2 рази. Взаємодія актину й міозину відбувається за учас­тю ферменту MLC-кінази і вимагає енергії, отриманої під час гідролізу АТФ. MLC-кіназа як кофермент використовує іони кальцію. Синхронізація скоро­чень м’язових волокон міометрія здійснюється завдяки щілинам-з’єднанням між міозитами, які дають змогу іонам кальцію швидко пересуватися між кліти­нами. Важливу роль відіграє група клітин у ділянці дна матки, що є водієм ритму контрактильної хвилі. Зміни координації цієї системи з боку різних сис­тем організму можуть призводити до порушень скоротливої здатності матки.

При АПД в міометрії родіть зменшені напруженість кисню, кількість біл­ків, глікогену. PHK, знижена активність ферментів (креатинфосфокінази, ци- тохрому-С, сукцинатдегідрогенази) і зменшена сумарна кількість нуклеотидів, унаслідок чого підвищується концентрація лактатдегідрогенази, виникає аци­доз, що призводить до погіршення обміну речовин, порушення кровообігу й проникності судин матки.

Зниження скоротливої здатності матки при АПД — це захиста реакція ор­ганізму на декомпенсацію енергетичного обміну. Велике значення має оксид азоту як універсальний регулятор метаболізму⁷, що впливає на СЗМ. Оксид азоту бере участь у регуляції тонусу кровоносних судин, як трансміттер функ­ціонує в ЦНС і вегетативній нервовій системі, є одним з ефекторів системи клітинного імунітету, здатен моделювати СЗМ у бік її посилення (шляхом збільшення синтезу простагландинів) або зниження.

Інтенсивність СЗМ залежить від ступеня маткового кровотоку.

Виявлено зв’язок між ступенем вираженості системі гемостазу й патоло­гічною інертністю матки. Вважають за можливе розлади гемостазу зараховува­ти до патогенетичних факторів формування АПД, а визначення рівня продук­тів деградації фібрину й ф бриногену використовувати як прогностичний кри­терій інертності матки.

Певну роль у розвитку АПД відіграють імунні порушення, які контролю­ються нейроїуморальною системою. При АПД відновлення імунних механіз­мів, у тому числі цитотоксичної активності лімфоцитів, відбувається меншою мірою, ніж при неускладнених пологах.

Таким чином, патогенетичні аспекти виникнення порушень СЗМ потріб­но враховувати, призначаючи засоби, що коригують АПД.