Глава VII ИЗМЕНЕНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ

Ожоги встречаются весьма часто в условиях современных войн. Уже в прошлые войны и особенно в период Великой Оте­чественной войны ожоги нередко наблюдались у военнослужа­щих в результате воспламенения горючих смесей, при взрывах бомб, особенно зажигательных, при воспламенении бензина на самолетах, в автомашинах, танках и т.

Во вторую мировую войну, в боях у Эль-Аламейна в Африке, пострадавшие от ожогов составили 25% от всех поступивших в английские госпитали (Б. Н. Постников).

Частота ожогов в значительной мере увеличивается в усло­виях применения атомного оружия.

Наблюдения в Нагасаки в 1945 г. (Нобуа Кусано) показали, что при атомном взрыве в пределах 4 км от эпицентра взрыва развивались множественные ожоги открытых частей тела. Почти все пораженные, попавшие в сферу светового излучения в ра­диусе 1,3 км от места взрыва, имели ожоги, несовместимые с жизнью. В среднем при взрыве атомных бомб в Хиросиме и На­гасаки у 30% пораженных были зарегистрированы ожоги раз­ной степени. Среди обожженных, лечившихся в японских госпи­талях, больные с тяжелыми ожогами составили 34,6%.

По данным ряда американских авторов, количество обож­женных в случае применения современного атомного оружия до­стигнет 80—85% по отношению ко всем пораженным.

При атомном взрыве, кроме ожоговой травмы, возникающей в результате действия светового излучения, ожоги могут возни­кать от пламени при пожарах, воспламенении горючего, при взрывах боеприпасов и т. п.

Термические повреждения при атомном взрыве возникают в результате суммарного воздействия на организм различных ви­дов лучистой энергии: ультрафиолетовых, видимых и инфра­красных лучей. При взрыве атомной бомбы высвобождается в виде светового излучения около ^[/з энергии, 56% которой состав­ляют инфракрасные лучи, 31 % видимые и 13% ультрафиолетовые лучи. Наиболее важную роль имеет инфакрасное излучение, возникающее в огненном шаре, где температура доходит до не­скольких миллионов градусов. В зависимости от расстояния, ка­либра бомбы, условий местности, погоды, наблюдаются разные степени ожогов.

Японские авторы, наблюдая последствия атомного взрыва над Хиросимой, установили, что в зоне до 600 м от эпицентра взрыва происходит обугливание человека, в зоне — 600— I 000 м — наблюдаются смертельные ожоги (90% ), в зоне ради­усом 1—2 км — тяжелые обширные ожоги II—IlI степени; в радиусе 2—4 км наблюдаются ожоги I—II степени (данные Хи­росимы и Нагасаки). При взрывах атомных бомб более круп­ных калибров тепловое воздействие может распространяться бо­лее чем на 25 км.

За последние годы появились еще другие виды оружия, отно­сящиеся к средствам массового уничтожения, поражающая сила которых связана с действием высокой температуры. К ним сле­дует отнести напалм и другие смеси. Опыт войны в Корее по­казал, что среднесуточное потребление напалма вооруженными силами Америки составляло около 300 тыс. литров. Пострадав­шие с ожогами от напалма составили 8% к числу всех пора­женных, поступивших в лечебные учреждения.

Огнеметно-зажигательные средства, особенно напалмовые, широко применялись также в последних войнах в Индокитае и Египте.

Массовость и тяжесть ожоговых поражений, сопровождаю­щихся, особенно в условиях войны, значительными нарушениями функций различных систем и органов, требуют от всех врачей, в том числе и терапевтов, не только теоретических знаний, но и умения оказывать на этапах медицинской эвакуации все необ­ходимые виды лечебной помощи.

довательность лечения на этапах медицинской эвакуации, Тя- жесть ожога определяется не только степенью ожога, но и пло­щадью поражения.

Различают четыре степени ожога.

I степень (эритема) характеризуется покраснением и не­большим отеком кожи, что является результатом расширения капилляров и незначительного пропотевания плазмы. Ожоги I степени возникают при кратковременном воздействии пара горя­чих жидкостей и других, температура которых не превы­шает 70°.

Ожоги II степени характеризуются образованием пузырей, что связано со стойким расширением сосудов и значительным выпотеванием плазмы. Пузыри возникают тотчас за воздей­ствием термического агента (через несколько минут) или на протяжении нескольких часов. Содержимое пузырей (вначале) и отечная, жидкость, пропитывающая ткани, по своему составу существенно не отличаются от плазмы крови (химический со­став содержимого пузыря: белок — 4,81%, остаточный азот — 23 мг%, сахар-- 102 мг%, хлористый натр — 604 мг%, аскорби­новая кислота—0,39 мг%). В дальнейшем отечная жидкость обогащается клеточными элементами, белком, что влияет и на внешний вид содержимого (мутное). Содержимое пузыря не­редко подвергается инфицированию.

Ожоги II степени возникают при воздействии более высоких температур или вследствие продолжительного воздействия не­высоких (60—70°).

Ожоги III степени характеризуются омертвением эпидермиса и самых верхних слоев дермы, значительным отеком кожи и прилегающей мускулатуры, тромбозом сосудов. В последующем некротические участки отторгаются и раневая поверхность по­крывается грануляционной тканью. При омертвении только со­сочкового слоя может наступить частичная эпителизация за счет разрастания эпителия выводных протоков потовых и сальных желез.

Ожоги IV степени характеризуются тотальным омертвением всей толщи кожи и подкожной клетчатки, в редких случаях и омертвением подлежащих тканей.

Большое значение при ожогах имеет площадь и глубина по­ражения. Уже при распространенных ожогах I степени наблю­даются скоропреходящие головные боли, тошнота и другие об­щие явления. А глубокие ожоги уже становятся опасными для жизни, если их площадь превышает 20—25% общей поверх­ности тела. Точное определение размеров обожженной поверх­ности представляет довольно трудную задачу. В полевых усло­виях примерная площадь поражения определяется измерением ладонью (площадь ладони составляет 1,0—1,2% поверхности тела) или по «правилу девятки» (Уоллес).

12В

При оценке ожогов имеет значение также и локализация их. Опасны для жизни ожоги пламенем лица и груди, так как они часто сопровождаются ожогами верхних дыхательных путей и легких. Ожоги кистей делают пострадавших беспомощными в элементарном самообслуживании.

Ю. Ю. Джанелидзе предложил характеризовать ожог (глу­бину и площадь поражения) в виде дроби, в числителе которой указывается площадь поражения, а в знаменателе— глубина ожога и степень поражения. Например:

'25⅛ ^∣∣∣-JV ■

Клиническое течение более или менее обширных и глубоких ожогов принято разделять на четыре периода. Следует только подчеркнуть, что резких граней между последними не суще­ствует и переход одного периода в другой происходит посте­пенно.

Первый период — период ожогового шока — возникает в ре­зультате болевых импульсов, устремляющихся в кору головного мозга и подкорковые центры с обожженной поверхности; им­пульсы обусловливают сначала перевозбуждение коры и под­корки, а затем торможение их функций, вплоть до развития за­предельного торможения. В результате патологических импуль­сов, поступающих из иоры и подкорки к периферии, наступают разнообразные нарушения функций различных систем и органов.

Однако наряду с болью в патогенезе ожогового шока суще­ственное значение имеют и другие механизмы, а именно: пере­распределение жидкой части крови и ее депонирование, измене­ние химизма крови, выпадение главных физиологических функций кожи (терморегуляция, выделительная, защитная) и др. В первой фазе ожогового шока (эректильной) наблю­дается выраженное возбуждение больных, сменяющееся во вто­рой торпидной фазе шока угнетением всех функций организма. Однако следует отметить, что иногда эректильная фаза шока и не определяется.

Второй период—период токсемии — возникает в результате интоксикации организма недоокисленными продуктами обмена, продуктами генерализованного распада тканевого белка и бак­териальными токсинами. Явления токсемии развиваются, при­мерно, через 12 часов после ожога и достигают своего макси­мума через 72 часа.

Третий период— период ожоговой инфекции, нагноений и септических осложнений — развивается в связи с тем, что на обожженной поверхности микробная флора находит благоприят­ные условия для своего развития. При затянувшемся нагнои- гельном процессе может насіупить септическое состояние, принимающее форму раневого истощения. Длительность этого периода в значительной мере определяется индивидуальными

^,∕_t4 H. С. Молчанов

129

особенностями организма, его реактивностью (сопротивляемо­стью).

Четвертый период— период реконвалесценции — наступает по мере очищения раны от некротических тканей и развития грануляций.

По материалам Великой Отечественной войны, общие ранние осложнения, как токсемия, сепсис, были отмечены в 42% слу­чаев, поздние — рожа, флегмона, контрактуры, рубцы — в 58% случаев всех осложненных ожогов.

Изучение клинической картины ожогов при атомном взрыве, проведенное американскими и японскими исследователями, по­казало, что «мгновенные ожоги» (по терминологии ряда авто­ров), возникающие в результате воздействия светового излуче­ния, обладают некоторыми особенностями. Преимущественно поражаются открытые части тела, обращенные в сторону взрыва.

По данным американских авторов, гистологические измене­ния при мгновенных ожогах характеризуются четкой демарка­цией поврежденных участков кожи от здоровых, в то время как при обычных ожогах имеет место постепенный переход от нор­мальных к пораженным участкам. При комбинированных пора­жениях (ожог + лучевая болезнь) часто наблюдаются тяжелые формы шока, развивающегося быстро после поражения. По дан­ным японских авторов, при подобных комбинированных пораже­ниях шок развивался у каждого пятого пострадавшего.

При лучевой болезни отмечается снижение иммунобиологи­ческих сил организма, благодаря чему на обожженной поверх­ности почти всегда развивается инфекция, и это может приво­дить ко вторичному некрозу тканей.

В периоде разгара лучевой болезни отторжение некротиче­ских участков резко замедляется. Эпителизация ожоговой по­верхности протекает также крайне медленно. Даже в период разрешения лучевой болезни образующаяся на пораженной по­верхности грануляционная ткань отличается недостаточной зре­лостью, легко травмируется при перевязках и кровоточит.

Более или менее обширные ожоги, как уже указывалось, сопровождаются и общей реакцией организма. Степень и глу­бина общих расстройств при ожоговой травме находятся в пря­мой зависимости от размеров и интенсивности поражения. При небольшой площади ожога (до 10% поверхности тела) эта общая реакция организма может быть невыраженной, неуло­вимой.

130

При обширных ожогах tl и Ш степени в организме наблю- даются существенные изменения в функциях различных систем и органов, тяжелые расстройства гемодинамики, нарушения об­мена веніеств, сопровождающиеся различного рода биохимиче­скими изменениями. Наличие выраженной обшей реакции орга­низма, включающей нарушения функции различных систем и органов целостного организма в случаях ожоговой травмы, дало основание именовать этот патологический процесс ожоговой бо­лезнью.

Клинические наблюдения показывают, что при ожогах очень быстро наступают нарушения функции нервной системы. Даже при небольших ожогах (поражение ,менее 10% поверхности тела) можно отметить общее возбуждение, беспокойство, бес­сонницу, что, по-видимому, является результатом резких боле­вых ощущений в области пораженной поверхности, сохраняю­щихся в течение первых 1—12 часов; в более поздние сроки все эти явления исчезают. При более обширных и глубоких ожо­гах (10—20% поверхности тела) нередко развивается шок, а при тяжелых ожогах шок возникает как правило. Кроме этого грозного явления, при ожогах наблюдаются головные боли, бес­сонница, заторможенность, угнетение, общая слабость, иногда жажда, рвоты и т. п.

Выраженные изменения при ожогах отмечаются и со стороны сердечно-сосудистой системы. При этом последние имеют место в каждом периоде ожоговой болезни.

Уже при небольших поражениях (до 10% обожженной по­верхности) можно наблюдать умеренную тахикардию, иногда незначительное повышение максимального артериального давле­ния (10—20 мм рт. ст.), без каких-либо изменений перкуторных и аускультативных данных; электрокардиограмма также остается без изменений. При более обширных и глубоких ожо­гах (до 20% поверхности тела) нередко наблюдаются боли в области сердца, сердцебиение, одышка, тахикардия, появляется цианоз губ, кистей рук, первый тон у верхушки сердца стано­вится приглушенным или даже глухим. Артериальное кровяное давление, особенно при наличии шока, претерпевает определен­ные изменения: иногда оно немного повышается в эректильной фазе и снижается в торпидной с последующим его выравнива­нием. В некоторых случаях имеет место понижение артериаль­ного давления уже в ранние периоды после травмы, причем оно не выравнивается в последующем, Прогностически это явление следует считать неблагоприятным. В других случаях артериаль­ное давление повышается в эректильной фазе и затем посте* пенно снижается до нормальных цифр.

У лиц, страдающих гипертонической болезнью, артериаль­ное давление в период шока снижается до нормальных цифр и нередко на протяжении всего последующего периода остается на этом уровне (Н. Д. Войцехович),

¼4*

131

Изменение давления при ожоговом шоке зависит от особен­ностей реакций центральной нервной системы у каждого отдель­ного больного в момент травмы (И, Р. Петров), Различные варианты динамики артериального давления являются выраже­нием различных соотношений процессов возбуждения и тормо­жения в центральной нервной системе. Однако в механизме изменений артериального давления не следует недоучитывать и фактор ослабления сердечной деятельности. У ряда больных, на­ряду со снижением артериального давления, отмечаются явле­ния плазмопотери, сгущение крови, что также не может не отразиться на состоянии гемодинамики. Таким образом, меха­низм изменения артериального давления при ожоговой болезни сложен и не следует искать ему единого объяснения.

Скорость кровообращения, измеренная Н. Д. Войцехович магнезиальным методом у ожогоных больных в шоковом пери­оде, оказалась замедленной (16—30 сек.). На электрокардио­грамме в этот период отмечается синусовая тахикардия, иногда нарушения внутрипредсерлной и предсердно-желудочковой про­водимости; электрическая ось сердца отклоняется вправо.

Явления со стороны сердечно-сосудистой системы нарастают в более поздние сроки после ожога и особенно во время разви­тия токсемии и сепсиса, В этих случаях, кроме жалоб на сердце­биение, одышку, иногда боли в области сердца, имеет место выраженная тахикардия, расширение сердца в поперечнике, приглушенный первый тон или систолический шум у верхушки, пониженное артериальное давление, более четкие электрокардио­графические изменения, выражающиеся в синусовой тахикар­дии, иногда пароксизмальной тахикардии, нарушении внутри- предсердной проводимости, и патологически измененной конеч­ной части желудочкового комплекса. Электрическая ось сердца обычно отклонена влево, часто имеет место изменение зубца T (рис. 27 а, б). Скорость кровотока в эти периоды остается замедленной только у больных с явлениями сердечной недоста­точности. В дальнейшем по мере прогрессирования недостаточ­ности кровообращения в результате дистрофии миокарда усиливается одышка, цианоз, появляются отеки на нижних конечностях, ухудшаются показатели электрокардиограммы, увеличивается печень.

По наблюдениям Н. Д. Войцехович, нарушение кровообраще­ния и декомпенсация наблюдались у 13% к общему числу ожо­говых больных. Часть больных погибла при явлениях нараста­ния сердечной декомпенсации. У другой части больных явления декомпенсации были ликвидированы, и больные выздоровели. Обычно явления недостаточности кровообращения наступали у больных с площадью поражения более 10% поверхности тела.

Л. И. Клячкин изучал состояние сосудистой проницаемости при термических ожогах в разные фазы ожоговой болезни, используя пробу Лендиса, пробу Нестерова (в модификации

J 32

Рис. '27, Электрокардиограмма больного К. (ожог 7O^t,∕_oповерхности тела).

а — через 66 часов после травмы (ожога); C — через 61 /д суток после травмы»

А. Ф. Александрова) и определение скорости резорбции радио* активных йода и натрия из кожи и мышц в пределах здоровых тканей. Автор установил повышение проницаемости капиллярной стенки у большинства ожоговых больных. В первые два дня болезни она невелика. При ограниченных и поверхностных ожо­гах проницаемость капиллярной мембраны нормализуется к 7—14-му дню болезни. При глубоких ожогах она быстро нара­стает и достигает максимума к 7—14-му дню. Повышение про­ницаемости пропорционально площади и глубине ожога.

У значительной части больных наблюдается понижение ре­зистентности капиллярной стенки, но полного параллелизма между этими нарушениями и тяжестью ожога установить не удалось.

Из изложенного явствует, что при ожоговой болезни пора­жается не только сосудистая система, но и сама сердечная мышца. Как видно, изменения в сердечной мышце носят харак­тер миокардиодистрофии, т. е. в основном сводятся к наруше­нию метаболизма. Однако наряду с явлениями миокардиоди- строфіии, в некоторых случаях можно наблюдать и более глубо­кие изменения миокарда в виде миокардита.

Морфологическое изучение сердца погибших от ожогов вы­явило изменения как паренхимы, так и стромы миокарда. Для первых двух периодов ожоговой болезни характерна белковая дистрофия мышечных волокон, полнокровие капилляров, мелкие кровоизлияния, местами отек интерстиция, а в отдельных слу­чаях и воспалительная инфильтрация. В периоде септикотоксе- мни белковая дистрофия становится более выраженной, выяв­ляются атрофические процессы и явления жировой дистрофии. В отдельных случаях наблюдалось развитие гнойного миокар­дита.

При обширных ожоговых поражениях кожи в период разви­тия токсемии или сепсиса часто развиваются воспалительные процессы в легочно-бронхиальной системе — бронхиты, бронхи­олиты, очаговые пневмонии. Обычно они бывают двусторонними и характеризуются длительным, затяжным течением. На секции, кроме воспалительных изменений, обнаруживают значительное полнокровие легких, отек и кровоизлияния в плевру.

Уже в ранние сроки после ожога возникают нарушения функции системы пищеварения. У пострадавших в первые дни после ожоговой травмы резко понижается аппетит, появляется жажда; прием пищи или даже жидкости вызывает рвоту. При обширных и глубоких повреждениях (ожоги III, IV степени), особенно в период токсемии, понижение аппетита переходит в полное отвращение к пище. Больные теряют в весе, наступает истощение, сопровождающееся нередко упорными неукроти­мыми рвотами. Изучение секреторной и кислотообразующей функции желудка выявляет их угнетение, даже при небольших ожогах; как общая кислотность, так и содержание свободной

соляной кислоты в желудочном содержимом понижаются. При микроскопическом исследовании обнаруживается повышение лейкопедеза и наличие большого количества слизи. Функция ки­шечника нарушается (запоры, иногда поносы). Нередко при распространенных тяжелых ожогах развивается острое расши- рение желудка и паралитическая непроходимость кишечника.

По мере увеличения площади поражения и степени ожога описанные изменения со стороны системы пищеварения стано­вятся все более выраженными. Многие авторы описывают эро­зии и кровоизлияния в слизистую желудочно-кишечного тракта и даже остро возникающие язвы в желудке и двенадцатиперст­ной кишке при ожогах III—IV степени. По сводной статистике Харкинса, частота язв в желудке и двенадцатиперстной кишке при ожогах достигает 3,8% ко всем ожогам.

Весьма быстро наступают и изменения со стороны печени. Она увеличивается в размерах, становится чувствительной при пальпации; нарушается функциональная ее деятельность. Иссле­дование холестерина, протромбина, белков плазмы крови и бел­ковых фракций показывает небольшое их снижение даже при ожогах с площадью поражения до 10%; содержание билиру­бина в крови повышается (В. И. Семенова).

В первые дни после ожоговой травмы в показателях белко­вого обмена каких-либо отклонений от нормы не наблюдается. На четвертый день отмечается снижение общего количества белков, которое выравнивается на второй неделе (при ожогах I—II степени); снижение белков происходит преимущественно за счет уменьшения альбуминов. В дальнейшем на второй не­деле заболевания увеличивается количество глобулинов, что ве­дет к снижению альбумино-глобулинового показателя. Альбуми- но-глобулиновый коэффициент более тонко отражает нарушения в белковом обмене, чем общее количество белков крови. Сопо­ставление изменений белкового обмена с плазмопотерей у по­страдавших дает основание говорить о нарушении протеинообра­зовательной функции печени при ожоговой болезни. Показатели сулемовой пробы при ожогах также начинают снижаться с чет­вертого дня болезни. Динамика этой пробы соответствует ди­намике альбумино-глобулинового коэффициента.

Изучение антитоксической функции печени (пробой Квика- Пытеля) показывает ее снижение уже в первые дни заболева­ния. При этом В. И. Семеновой не удалось выявить взаимосвязи между степенью понижения антитоксической функции и распро­страненностью ожога. В. И. Семенова обнаружила более вы­раженные нарушения этой функции при поражении головы и верхних конечностей. Более резкое угнетение антитоксической функции печени наблюдалось при наличии ожога III степени в более поздние сроки (2—3-я неделя после травмы).

У всех больных при ожогах III—IV степени имеет место ге­молиз эритроцитов. В первые три-четыре дня после травмы

уменьшается выделение уробилина с мочой, что может служить указанием на угнетение желчеобразовательной функции печени. В дальнейшем наблюдается уробилинурия, сначала гемолитиче­ского происхождения, а затем в результате недостаточности пе­ченочной функции (продолжительность уробилинурии не соот­ветствует срокам повышения билирубинемии и выделения уро* билина с испражнениями).

У большинства ожоговых больных наблюдается снижение протромбинового показателя соответственно обширности ожога и тяжести течения заболевания. Снижение протромбинового по­казателя более выражено в первые дни после ожога.

Содержание сахара в крови и сахарные кривые при ожоговой болезни разнообразны. Все же наиболее закономерными изме­нениями следует считать гипергликемию и растянутый характер кривых в первые дни после травмы. В дальнейшем уровень са­хара в крови постепенно снижается, а сахарные кривые упло­щаются и остаются низкими на всем протяжении заболевания.

Нарушения функции печени встречаются чаще и достигают большей степени выраженности при обширных и глубоких ожо­гах. Так, например, при распространенных ожогах (с площадью более 20% поверхности тела) холестерин снижается до 87— [00 мг%, протромбин — до 54—60%, белки плазмы крови до 4,16—5,79%.

При морфологическом изучении печени погибших от ожога больных отмечается жировая инфильтрация, некрозы централь­ных долек.

Закономерно при ожогах выявляются изменения и со сто­роны почек. Даже при небольших по площади ожогах при иссле­довании мочи можно отметить нерезко выраженную альбумину­рию, уробилинурию. При более обширных ожогах (10—20% и выше) уже в ранней фазе заболевания (первые часы) наблю­дается олигурия, вплоть до полной анурии; у некоторых боль­ных с ожогами III—IV степени наблюдается гемоглобинурия, длительность которой ограничивается 24—48 часами. При иссле­довании мочи обнаруживается белок, эритроциты, цилиндры, в значительном количестве почечный эпителий. Длительность всех этих изменений зависит от степени тяжести и распространен­ности ожога. В легких случаях (при ожогах от [0 до 20% пло­щади тела) уже к третьему-четвертому дню диурез восстанавли­вается; патологические изменения в моче оказываются более стойкими и держатся иногда длительное время. В случаях осложнений (нагноения, сепсис) изменения со стороны почек еще более выражены и нарастают в поздние после ожога сроки. В эти периоды клубочковая фильтрация и реабсорбция воды в канальцах оказываются нередко отчетливо сниженными.

Морфологическое изучение почек погибших от ожога лиц обнаруживает некрозы различной степени выраженности, зер­нистое набухание канальцев, главным образом петли Генле, на-

личие пигментированных и Эпителиальных цилиндров, а иногда и амилоидоз.

Со стороны крови наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз, особенно резко выраженный в первые-третьи сутки, анэозино- филия, токсическая зернистость нейтрофилов, ускоренная реак­ция оседания эритроцитов. Эти изменения становятся более выраженными при обширных и глубоких ожогах, когда сдвиг влево становится очень резким, вплоть до появления миелоци­тов. В более поздние сроки заболевания в периферической крови в ряде случаев появляется эозинофилия, по-видимому, в резуль­тате аллергизации организма продуктами белкового распада, так как она наблюдается и в крайне тяжелых случаях течения заболевания.

Имеют место сдвиги и со стороны красной крови. При тяже­лых ожогах в ранние сроки наблюдается увеличение количе­ства эритроцитов и содержания гемоглобина — гемоконцентра­ция в ряде случаев достигает значительных цифр (Hb—НО— 120%, эритроциты—6000000— 10000000). В дальнейшем, осо­бенно часто в результате возникающих осложнений, развивается гипохромная анемия.

Изучение функции костного мозга выявляет угнетение эритропоэза, диссоциацию в созревании ядра и протоплазмы в промиелоцитах и миелоцитах; количество метамиелоцитов увеличено; отмечается увеличение содержания мегакариоцитов с ускорением их созревания (преобладание зрелых форм, нали­чие базофильных и полихроматофильных мегакариобластов, отщепляющих пластинки) (рис. 28).

Ожоги обусловливают также и нарушение всех видов об­менных процессов. Это, в основном, определяется снижением окислительных процессов в организме и накоплением промежу­точных продуктов обмена веществ — полипептидов, окси-бета- масляных, молочной и других кислот. Уже в ранние сроки после ожоговой травмы отмечаются сдвиги кислотно-щелочного равно­весия в сторону ацидоза. Последний ведет к гидрофильности коллоидов, создавая неблагоприятные условия для жизнедея­тельности тканей. Поглощение кислорода тканями понижается в результате изменения ферментативных окислительных систем клеток. Развивается типичная тканевая гипоксия; понижение окислительных процессов ведет к снижению теплопродукции, чем и объясняется понижение температуры тела у обожженных. К этому следует добавить нарушение функции теплорегулирую­щего центра, вызванное интоксикацией. Резко уменьшается содержание в тканях аскорбиновой кислоты. Изменяются и би­охимические показатели крови. В первые часы после ожога не­редко наблюдается гипергликемия, сменяющаяся в дальнейшем гипогликемией; отмечается снижение хлоридов в крови, падение общего и белкового азота, уменьшается содержание альбуминов, изменяется соответственно этому альбумино глобулиновый

б н. С. Молчанов

13?

коэффициент, о чем уже говорилось ранее. Содержание оста­точного азота в крови при тяжелых ожогах повышается до 100—120 мг% и держится на высоких цифрах семь-десять дней.

Ожоги обусловливают также и нарушение функции эндо­кринных органов и в первую очередь надпочечников. Уже в ран­ние периоды (в первые три дня) в моче можно обнаружить уве­личенное содержание 17-кетостероидов. В последующем выде­ление 17-кетостероидов с мрчой значительно падает, а с началом

Рис. 28. Каргина крови при ожогах.

выздоровления постепенно нарастает. У больных с затянувши­мися процессами выздоровления и с истощением выделение C мочой 17-кетостероидов, как правило, остается длительное время на низком уровне. Степень экскреции 17-кетостероидов с мочой, как показал В. Е. Беляев, зависит от глубины и площади пора­жения тела: чем больше площадь и глубина поражения, тем обычно больше выделяется 17-кетостероидов с мочой.

В первые дни после ожога (В. Е. Беляев), наряду с повышен­ной экскрецией 17-кетостероидов, отмечается задержка натрия в крови и повышенное выделение калия с мочой. Чем больше степень поражения, тем меньше выделяется натрия и соответ­ственно этомч калия выделяется больше.

Морфологическое изучение надпочечников выявляет довольно рано (через 3—7 часов) изменение их окраски, вскоре появ­ляются кровоизлияния. В 0олее поздние фазы заболевания на­блюдается истончение коркового вещества надпочечников и исчезновение липоидов. Имеются указания на изменения при ожогах щитовидной железы и гипофиза.

Таким образом, ожоги сопровождаются нарушением функций различных систем и органов, а нередко и выраженными морфо­логическими изменениями их. При этом уже в ранние сроки после ожоговой травмы (через несколько часов, а иногда и раньше) можно выявить выраженные нарушения функций цир­куляторного аппарата и нервной системы (изменение артериаль­ного давления, тахикардия и т. п.), системы пищеварения и по­чек (олигурия, анурия, альбуминурия), обменных процессов (гипергликемия), крови и т. п. Другие изменения со стороны тех же систем и органов развиваются в более поздние периоды. Это объясняется сложным патогенезом всех явлений, наблю­дающихся при ожогах.

Нет никакого сомнения в том, что в результате чрезмерного раздражения рецепторных приборов кожи и других органов (в зависимости от интенсивности поражения) в кору головного мозга направляется мощный поток импульсов, нарушающих ее функции; это последнее, в свою очередь, обусловливает наруше­ние деятельности ряда органов и систем (нервная, сосудистая, система крови и др.). Выражением грозных изменений подоб­ного рода является шок, часто наблюдающийся при тяжелых ожогах.

И, Р, Петров считает, что в возникновении ожогового шока, наряду с термической травмой, большое значение имеют различ­ные сопутствующие воздействия на организм (токсемия и др.). Ведущее значение в патогенезе ожогового шока И. Р. Петров придает нарушениям нейрогуморальной регуляции функций. При этом прежде всего обнаруживаются изменения функций цен­тральной нервной системы. Однако и при более легких пораже­ниях уже вскоре после нанесения травмы выявляются симптомы, возникновение которых можно объяснить только как результат рефлекторных влияний со стороны центральной нервной си­стемы; к таковым симптомам следует отнести изменения арте­риального давления, диспептические явления, олигурию или лаже анурию, гипергликемию, некоторые изменения со стороны крови и т, д. Кроме этого основного патогенетического меха­низма, следует учитывать определенную роль и общей токсемии, вызванной всасыванием с обожженной поверхности продуктов распада белка (гистамин, ацетилхолин и др.). Результатом на­рушений функции центральной нервной системы, развития об­шей токсемии (токсемия развивается уже через несколько ча­сов) является изменение реактивности организма, понижение сопротивляемости инфекции и другим неблагоприятным воздей­

ствиям. Все эти факторы определяют возникновение дистрофи­ческих или даже воспалительных процессов в миокарде, пневмо­ний, ожоговых нефритов и других патологических процессов в более поздние сроки после ожога.

Лечение больных с ожогами должно быть комплексным, строго индивидуальным, проводиться с учетом особенностей по­раженного организма и степени ожога и должно предусматри­вать сбшее и местное воздействие. Следует иметь в виду, что среди именно этой категории пострадавших нетранспортабель­ные составляют большой удельный вес.

Лечение пострадавших должно начинаться на месте получе­ния травмы. В случаях, когда горит или тлеет одежда, необхо­димо принять меры к немедленному ее тушению. Это дости­гается окутыванием шинелью, брезентом или каким-либо дру­гим материалом. На обожженную поверхность накладывается сухая стерильная повязка (предварительно срезается одежда над обожженной поверхностью). Пострадавший подлежит не­медленной эвакуации.

Все противошоковые мероприятия должны проводиться как можно раньше. Существенную помощь оказывает введение рас­творов новокаина в виде паранефральных и вагосимпатических блокад по А. В. Вишневскому или футлярное обезболивание при ожогах конечностей. Новокаиновые блокады дают выражен­ный обезболивающий эффект, а также способствуют нормализа­ции гемодинамики. В частности, они снижают проницаемость капилляров, а в связи с этим уменьшаются плазмопотери и ге­моконцентрация. Новокаин действует также нормализующе па функцию почек. Показаны препараты брома и кофеина для нор­мализации тормозных и возбудительных процессов. В целях пре­дупреждения падения артериального давления назначается ко­феин и сердечные средства. Борьба с дегидратацией и гемокон­центрацией осуществляется путем введения консервированной крови, плазмы, плазмозаменителей и физиологического рас­твора. Среди последних наиболее выраженным противошоковым действием обладает полиглюкин. Применяют ингаляции увлаж­ненного кислорода.

Пострадавшему тотчас после травмы должен быть обеспе­чен полный покой, строгий постельный режим (при тяжелых ожогах), полноценная, легко усвояемая диета. Больных следует помещать в хорошо проветриваемых светлых палатах. В течение нескольких дней полезно добиваться удлинения сна путем на­значения снотворных. Пища должна быть богата белками (гипо­протеинемия!) и витаминами.

П. В, Пилюшин специально занимался вопросами питания обожженных. По его мнению, больные с тяжелыми ожогами (II—IlI—IV степень с поражением 11% и более поверхности тела и ожога I и Il степени при поражении до 40% поверхности тела) нуждаются в частом (6—7 раз в сутки) питании механи­

чески и химически щадящей пищей, включающей большое со­держание белков и витаминов. Следует только иметь в виду, что из-за имеющихся у подобных больных значительных нару­шений со стороны системы пищеварения и выраженных диспеп- тических расстройств в начальных фазах заболевания только пероральным введением не удается компенсировать большую белковую и витаминную недостаточность. Необходимо использо­вать и парентеральное введение белков и витаминов. Следует иметь в виду, что в период шока обычно возможно только па­рентеральное питание. Назначается обильное питье в виде чая, морсов, минеральных вод. Вследствие подавления желудочной секреции при обширных ожогах рекомендуется вводить во время еды желудочный сок или соляную кислоту с пепсином и панкре­атин. При резко выраженных явлениях токсемии больные не­редко отказываются от пищи. В этих случаях приходится при­бегать к питанию через зонд. При обширных ожогах назна­чаются гормональные препараты (ЛКТГ, кортизон, преднизон). Целесообразно введение глюкозы' (40%-ный раствор внутри­венно) с витаминами С, B_jи Be, а при анемии и B₁₂. В целях предупреждения токсемии, сенсибилизации организма продук­тами распада белков и развития отеков возможно раньше на­значается хлористый кальций (10%-ный раствор, 5—10 мл), димедрол по 0,03 в капсулах 2—3 раза в день.

∏p и ожогах II — III степени с целью предупреждения вторич­ной гнойной инфекции назначают антибиотики (пенициллин, стрептомицин, биомицин и др). При развитии осложнений со стороны легких (пневмония и др.), сердца (недостаточность кровообращения и др), почек (нефриты) и т. п. лечение про­водится общепринятыми методами. Мы не имеем возможности останавливаться на вопросах местного лечения ожогов — хи­рургической обработке, кожной пластике и т п. — и отсылаем интересующихся этим к соответствующим руководствам по военно-полевой хирургии.