4.3 Состояние локальной защиты у обследованных больных
В настоящем исследовании основное внимание было обращено на защитные свойства вагинального эпителия, поскольку, согласно мнению большинства ис- следователей, именно они являются наиболее значимыми для развития рецидиви- рующих инфекций нижнего отдела полового тракта [129].
|
|
10) во влагалищной жидкости 42 больных ХРКГ, 22 больных РБВ и 9 больных
ХРКГ в сочетании с БВ. Выбор показателей обусловлен известным участием этих растворимых факторов в формировании воспалительных и иммунных реакций [95].
Эластаза (лейкоцитарная эластаза) – фермент из группы эндопептидаз, один из повреждающих факторов, вырабатываемый лейкоцитами и макрофагами. Эластаза, обладающая мощной способностью к гидролизу широкого спектра бел- ков, в случае избыточного образования вызывает деструкцию тканей. Поэтому уровень эластазы используют в качестве маркера острых и хронических воспали- тельных процессов, а также показателя активации и секреторной дегрануляции основных участников воспаления – нейтрофильных лейкоцитов.
Интерлейкин-1 – основной провоспалительный цитокин, который синтези- руют многие клетки организма, в первую очередь активированные макрофаги. Он является ключевым фактором развития острой фазы воспаления, стимулирует об- разование острофазовых белков, хемотаксис полиморфноядерных нейтрофилов, макрофагов, способствует дифференцировке и пролиферации В-лимфоцитов, иг-
рает роль в регуляции и транскрипции генов синтеза ИЛ-2 и ИЛ-3.
Кроме того, ИЛ-1 стимулирует гемопоэз и участвует во взаимодействии иммунной и эндо- кринной систем (влияние на синтез кортикостероидных гормонов).Интерлейкин-8 относят к группе хемокинов, основным свойством которых является обеспечение движения различных типов клеток – нейтрофилов, моноци- тов, эозинофилов, Т-клеток – в зону воспаления. Также его считают одним из ос- новных в опосредовании хронического воспаления. ИЛ-8 обладает выраженными провоспалительными свойствами, вызывает экспрессию молекул межклеточной адгезии. Клетками-продуцентами ИЛ-8 являются макрофаги, лимфоциты, фиб- робласты, эпителиальные клетки.
Компонент комплемента С5а – вместе с другими компонентами компле- мента, такими как С3а, С4а, высвобождается в плазму при активации системы комплемента. Обладает хемотаксическим и анафилактическим действием, допол- нительно активирует клеточные механизмы защиты. Обычно повышенное выде- ление таких субфрагментов наблюдают при обострении хронических воспали- тельных процессов.
|
|
Интерферон-
– провоспалительный цитокин, синтезируемый Т- лимфоцитами и NК-клетками. ИФН-
повышает поверхностную экспрессию ан- тигенов I класса МНС (Major Histocompatibiliti Complex) на клетках различных типов, стимулируя иммунную цитотоксичность и экспрессию антигенов II класса МНС на антигенпрезентирующих клетках, обеспечивая их взаимодействия с Т- лимфоцитами в процессе иммунного ответа.
возрастает активность макрофагов в отношении внутриклеточных патогенов, а также Т-цитотоксических лимфоцитов, NK-клеток и фагоцитов. Считается основным фак- тором для организации эффективной противогрибковой защиты.
Трансформирующий фактор роста-β – маркерный цитокин регуляторной субпопуляции CD4+ Т-лимфоцитов, продуцирующих кроме того ИЛ-10. Эффект его может быть двояким: неактивные клетки активирует, активные подавляет. В начальной стадии инициации воспаления ТФР-β может играть роль хемоаттрак- танта для моноцитов, способствуя их дифференцировке в макрофаги и даже сти- мулирует продукцию провоспалительных хемокинов и самого ТФР-β уже макро- фагами. И только при прогрессировании воспаления и накоплении ТФР-β начина- ет действовать как противовоспалительный цитокин, подавляя синтез цитотокси- ческих соединений макрофагами и блокируя адгезию лейкоцитов и их проникно- вение в очаг воспаления.
Интерлейкин-10 – один из противовоспалительных цитокинов. Подавляет функциональную активность макрофагов, ингибирует продукцию провоспали- тельных цитокинов моноцитами и макрофагами, повышает пролиферацию В- лимфоцитов и секрецию иммуноглобулинов. Продуценты ИЛ-10 – T-лимфоциты, макрофаги, ДК, В-лимфоциты.
Таким образом, для исследования нами были выбраны цитокины, в наибольшей степени способные регулировать течение местного воспаления. По- лученные данные свидетельствуют о значительной вариабельности в способности местных ИКК к синтезу этих растворимых факторов (таблица 15).
При РБВ и сочетании ХРКГ и БВ был достоверно повышен уровень основ- ного провоспалительного цитокина ИЛ-1 по сравнению с группой контроля (со- ответственно 56,7 пг/мг белка и 52,1 пг/мгбелка vs. 6,3 пг/мг белка, p
Еще по теме 4.3 Состояние локальной защиты у обследованных больных:
- 1.7.2. Сахарный диабет типа 2
- ОГЛАВЛЕНИЕ
- ВВЕДЕНИЕ
- 4.3 Состояние локальной защиты у обследованных больных
- 4.5.2. МЕДИЦИНСКАЯ ЗАЩИТА НАСЕЛЕНИЯ И ЛИЧНОГО СОСТАВА СИЛ РСЧС
- ОРГАНИЗАЦИЯ ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ В ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЯХ
- 6.3. Задачи и организационная структура санитарно-эпидемиологического отряда и его подразделений.
- Менингококковая инфекция
- Шигедлез
- КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ
- Бешенство
- Сибирская язва
- Бруцеллез
- Глава VII СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ НЕКОТОРЫХ ЧАСТНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ РАСПРОСТРАНЕННОГО ОПУХОЛЕВОГО ПРОЦЕССА