ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Атеросклероз и его основные осложнения, инфаркт миокарда и инсульт, являются наиболее частой причиной нетрудоспособности и смертности населения индустриализованных стран. Острота и тяжесть заболевания во многом определяется локализацией патологического процесса: наиболее тяжкие клинические проявления имеет атеросклероз коронарных, сонных и базилярных артерий.
Поражение крупных артерий эластического типа (аорты, подвздошных и бедренных артерий) долгое время может не сопровождаться клиническими проявлениями; еще реже распознается атеросклероз клапанного аппарата сердца. Многие формы атеросклероза, включая атеросклероз коронарных артерий, могут начинаться еще в детском возрасте и проявляться в виде единичных липидных полос или очагов интимального утолщения [Stary, 1992].Наиболее известными формами атеросклеротического поражения сосудов человека являются: первая - липидная, состоящая из скоплений пенистых клеток, изначально, моноцитарно-макрофагального происхождения, а на более развитых стадиях - гладкомышечных, и вторая - атеросклеротические бляшки, состоящие в основном из модифицированных ГМК и гиперплазированного внеклеточного матрикса. И та, и другая форма могут содержать варьирующее количество клеток иммунной системы и внеклеточных липидов. Более поздние стадии развития атеросклеротической бляшки, связанные с образованием некротического ядра, кальцификацией и изъязвлением, наиболее опасны, поскольку могут сопровождаться разрывом фиброзной покрышки и тромбозом, приводящим к прогрессирующей окклюзии просвета артерии. Взаимосвязь между липидными, липо-фиброзными и фиброзными формами поражения до конца не установлена, хотя сведения о возможности трансформации липидной полосы в бляшку в литературе имеются [Faggiotto et al, 1984; Ross, 1986; Sima et al, 1990].
Согласно современным представлениям, атеросклероз является многопричинным заболеванием, затрагивающим многие физиологические и патологические механизмы.
Среди факторов, на сегодняшний день установленных, - генетическая предрасположенность, условия гемодинамики в отдельных участках сосудистого русла, комбинации различных риск-факторов (гиперхолестеринемия, артериальная гипертония, сахарный диабет), иммунные и аутоиммунные нарушения, вирусная инфекция и т.д. [Faggiotto et al, 1984; Ross, 1986; Sima et al, 1990; Hajjar, 1991; Libbi, 1991; Majno et al, 1985; Schwartz et al, 1991]. Иногда бывает трудно ответить на вопрос, что же явилось основной причиной развития заболевания.
Основная часть информации, касающейся механизмов развития атеросклеротических поражений, получена на экспериментальных моделях, основанных на использовании гиперхолестериновой диеты в качестве основного инициирующего фактора. Еще в конце прошлого столетия было установлено, что содержание животных на диете, богатой холестерином, способно вызывать в их сосудах ряд изменений, не идентичных, но сходных с атеросклеротическим поражением сосудов человека [Faggiotto et al, 1984; Ross, 1986; Joris et al, 1983; Kruth, 1984, Rosenfeld et al, 1987; Simionescu et al, 1986; Wissler, 1978; Yla-Herttuala et al, 1989]. В последующие годы, данное направление успешно развивалось благодаря работам, проводимым на разных видах животных, включая крыс, кроликов, свиней, приматов и т.д. [Schwenke et al, 1989а, 1989b; Gerrity et al, 1979; Faggiotto et al, 1984; Aquel et al, 1987; Wissler, 1978]; результаты экспериментов in vitro в основном использовались для уточнения отдельных звеньев процесса.
1.
Еще по теме ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ:
- Глава 1. Обзор литературы
- Глава I. Обзор литературы
- Глава 1 Обзор литературы
- Глава 1 Обзор литературы
- Глава I Обзор литературы
- Глава 1 Обзор литературы
- Глава 1. Обзор литературы
- Глава 1 Обзор литературы
- Глава 1 Обзор литературы
- Глава 1: Обзор литературы.
- ГЛАВА 1. Обзор литературы
- Глава 1. Обзор литературы
- Глава I Обзор литературы
- Глава 1. Обзор литературы