Увеличение объема внеклеточной жидкости (гиперволемия)

Гиперволемия — увеличение объема внеклеточной жидкости (интер­стициальной и внутрисосудистой), как правило, сопровождающееся раз­витием отеков.

Отеки — избыточное накопление жидкости в интерстициальном про­странстве.

Выделяются две группы причин, ведущих к развитию гиперволемии:

• патологические состояния, сопровождающиеся задержкой на­трия, — сердечная недостаточность, заболевания почек, цирроз печени, избыток минералокортикоидов, применение лекарств (кор­тикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты);

• гипопротеинемия — болезни печени, нефротический синдром. Пусковым механизмом развития отеков являетря изменение сил

Старлинга в капиллярах, которые регулируют переход жидкости из сосу­дистого русла в окружающий интерстиций. Если изменение сил Старлинга охватывает всю систему капиллярного русла, развиваются генерализо­ванные отеки.

Развитие отеков происходит в результате увеличения выхо­да жидкости плазмы в интерстициальное пространство или вследствие падения всасывания интерстициальной жидко­сти в интраваскулярную область.

Усиленный выход интерстициальной жидкости может возникать в ответ на увеличение гидростатического давления, наблюдаемого, напри­мер, вследствие увеличения венозного давления при сердечной недоста­точности. Снижение скорости движения интерстициальной жидкости в сосудистое русло может быть обусловлено падением онкотического дав­ления, например при гипоальбуминемии.

Нарушение проницаемости капиллярного русла (при инфекциях, ал­лергических реакциях) также может обусловить развитие отеков. Сниже­ние скорости удаления интерстициальной жидкости и развитие отеков могут наблюдаться при нарушениях лимфооттока.

Гиперволемии может сопутствовать гипоосмоляльность плазмы и в то же время увеличение общего содержания натрия.

Это расстройство наблюдается при сердечной недостаточности, циррозе печени, нефротическом синдроме (при некоторых вариантах), когда развиваются генерализованные отеки. В связи с пропорциональ­ным увеличением общего содержания воды при этих состояниях наблю­дается снижение натрия в плазме (гипонатриемия).

Гипоосмоляльность плазмы может вызвать движение воды к мозгу, обусловить гипергидратацию мозга и неврологическую симптоматику.

Признано, что собственно почечный механизм задержки натрия и воды (нарушения экскреторных функций почек) наблюдается главным образом при таких тяжелых формах поражения почек, как острая или хро­ническая почечная недостаточность. В то же время при сердечной недо­статочности, циррозе печени и даже при некоторых вариантах нефроти­ческого синдрома способность почек регулировать водный баланс не нарушается. Так, почки реагируют на экстраренальные сигналы, посту­пившие по афферентному пути с рецепторов объема. При этом установ­лено, что полная или относительная интеграция наполнения артериаль­ной системы — это главный афферентный сигнал, с помощью которого почки могут либо увеличить, либо уменьшить секрецию воды и натрия.

Согласно этой гипотезе, падение эффективного объема крови, обус­ловливающее задержку натрия при сердечной недостаточности, возмож­но не только при уменьшении, но и при увеличении минутного объема сердца.

При уменьшении минутного объема сердца увеличение объема кро­ви в венозной сети может быть причиной повышения общего объема кро­ви и одновременно снижения относительного («эффективного») объема крови в артериальной системе.

При некоторых формах сердечной недостаточности, а также при циррозе печени, усиленная задержка натрия и воды может развиться и при увеличении минутного объема сердца. В этих случаях интеграцию наполнения артериальной системы определяет степень периферической сосудистой дилатации.

Афферентная система рецепторов объема преобладает над систе­мой рецепторов низкого давления, расположенных в правом предсердии, правом желудочке и сосудах легких.

Независимо от механизма, ведущего к снижению эфферентного объема крови в артериальном русле, последствием является активация системы ренин—ангиотензин—альдостерон и высвобождение АДГ (вследствие его неосмотической стимуляции), что соответственно изме­няет почечную гемодинамику и функцию канальцев, способствуя продол­жительной задержке натрия и воды.

При нефротическом синдроме уменьшение «эффективного» объе­ма крови вследствие гипопротеинемии также может быть причиной по­следующей задержки натрия и нарастания отеков, однако сведения по этой проблеме противоречивы; полагают, что при разных формах нефро­тического синдрома играют роль разные механизмы.

Падение эффективного наполнения артериального русла также яв­ляется важным стимулом генерации почками простаноидов, и состояние функции почек часто зависит от адекватности синтеза простагландинов почками. Как показали клинические наблюдения, использование несте­роидных противовоспалительных препаратов, ингибирующих внутрипо­чечный синтез простагландинов, приводит к развитию острой почечной недостаточности у больных с сердечной недостаточностью, циррозом печени и нефротическим синдромом. Умеренная гиперволемия, не со­провождающаяся отеками, наблюдается при синдроме неадекватной сек­реции АДГ, который может развиться при разных заболеваниях- злокачественных новообразованиях, чаще раке легкого, опухолях мозга, легочных инфекциях. При этом возникает автономная продукция АДГ или стимуляция синтеза АДГ.

9.4.2.2.