Тканевая (гистотоксическая) гипоксия

Она возникает вследствие снижения способности клеток утилизировать кислород в результате нарушения биологического окисления. Поэтому любое нарушение ферментов дыхательной цепи будет вести к тканевой гипоксии.

Тканевая гипоксия возникает также при передозировке барбитуратов, ацидозе, при дефиците витаминов - тиамина, рибофлавина, пантотеновой кислоты; при лучевой болезни, перегревании, уремии.

Тканевая гипоксия возникает при активации свободно-радикального окисления в присутствии тканевых катализаторов и молекулярного кислорода. Это наблюдается при токсическом действии повышенного давления кислорода, ионизирующих излучений, дефиците естественных антиоксидантов (витамин токоферол), а также, в конечном итоге, недостаточном снабжении клеток кислородом, т.е. при гипоксии любого происхождения (Н.И. Лосев с соавт.).

Считают, что токсическое действие гипербарического кислорода связано с повреждением определенных участков биологических мембран и нарушением их свойств в поддержании гомеостаза.

Особенно поражаются липидные компоненты мембран митохондрий, что приводит к изменению их проницаемости, разобщению дыхания и окислительного фосфорилирования, дефициту макроэрги- ческих соединений, расстройствам обмена, характерным для тканевой гипоксии.

Свободно-радикальное окисление, таким образом, может выступать как первичный фактор тканевой гипоксии при отравлении кислородом, лучевых воздействиях или как следствие дефицита кислорода при других формах гипоксии из-за торможения системы защитных ферментов, инактивирующих перекисные соединения.

При тканевой гипоксии в результате снижения способности клеток утилизировать кислород повышается содержание кислорода, напряжение и насыщение гемоглобина кислородом венозной крови. Следствием этого является снижение артерио-венозной разницы и парциального давления кислорода.