Глава 27 САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет в первую очередь характеризуют гипергликемия, то есть патологически высокое содержание глюкозы в крови, и другие нарушения обмена веществ, связанные с патологически низкими секреци­ей инсулина, концентрацией нормального гормона в циркулирующей крови или представляющие собой следствие недостаточности или отсутствия нормальной реакции клеток-мишеней на действие гормона-инсулина.

Выделяют два типа сахарного диабета (табл. 27.1). От сахарного диа­бета! типа страдают 10 % больных сахарным диабетом как первого, так и второго типа. Сахарный диабет первого типа называют инсулинзависи­мым не только потому, что больным для устранения гипергликемии необ­ходимо парентеральное введение экзогенного инсулина. Такая необходи­мость может возникнуть и при лечении больных с неинсулинзависимым сахарным диабетом. Дело в том, что без периодического введения инсу­лина больным сахарным диабетом I типа у них развивается диабетиче­ский кетоацидоз.

Если инсулинзависимый сахарный диабет возникает в результате почти полного отсутствия секреции инсулина, то причина неинсулин­зависимого сахарного диабета - это частично сниженная секреция ин­сулина и (или) резистентность по отношению к инсулину, то есть от­сутствие нормальной системной реакции на высвобождение гормона инсулинпродуцирующими клетками островков Лангерганса поджелу­дочной железы.

Длительное и экстремальное по силе действие неотвратимых раздра­жителей в качестве стимулов стресса (послеоперационный период в усло­виях неэффективной анальгезии, состояние вследствие тяжелых ранений и травм, персистирующий отрицательный психоэмоциональный стресс, вызванный безработицей и нищетой, и др.) обуславливает длительную и патогенную активацию симпатического отдела автономной нервной сис­темы и нейроэндокринной катаболической системы.

Первый (I) инсулинзависимый

Второй (И) неинсулиизависимый

Частота в основной популяции

Возраст больных при возникновении заболевания

Наследственная пред- расположенность

Генетические маркеры предрасположенности к заболеванию

Аутоиммунный меха­низм развития болезни

Конституция больных

Нарушения обмена веществ

Основной элемент терапии

0,2-0,5 %, частота среди муж­чин и женщин одинакова

Меньше 25 лет

Частота инсулинзависимого са­харного диабета у родственников пробанда первой степени мень­ше, чем 10 %; вероятность бо­лезни у гомозиготного близнеца (брата, сестры пробанда) состав­ляет 50%

Гены (антигены) из системы генов (антигенов) лейкоцитов человека В8, В15, БЮ, 0114

У части больных с кровью цир­кулируют аутоантитела к антиге­нам инсулинпродуцирующих клеток островков Лангерганса и другим аутоантигенам

Масса тела часто снижена, низ­кое общее содержание жировой ткани и триглицеридов в теле

Тенденция к развитию метабо­лического кетоацидоза; патоло­гически низкая секреция инсули­на

Инсулин, вводимый паренте­рально

2-4 %, женщины боле­ют чаще, чем мужчины

Больше 40 лет

Частота заболевания у родственников пробанда первой степени больше, чем 20 %; вероятность болезни у гомозиготного близнеца находится на уровне 90-100 %

Нет

Нет

У 80 % больных выявля­ют ожирение при массе тела, превышающей 115 % идеальной расчетной

Метаболический кетоаци- доз не развивается; секре­ция инсулина может быть повышенной, нормальной или патологически низкой

Диета и физическая ак­тивность для снижения массы тела

Вторичный сахарный диабет - это патологическое возрастание кон­центрации глюкозы в плазме крови, обусловленное не сахарным диабе­том, а другим патологическим состоянием.

Вторичный сахарный диабет может быть следствием патогенно избы­точного питания, особенно с высоким потреблением углеводов.

Снижение образования эндогенного инсулина как причину вторично­го сахарного диабета вызывают:

♦ разрушение инсулин-продуцирующих клеток в результате побоч­ного действия таких лекарственных средств как стрептозоцин и пентамидин;

♦ обратимое угнетение секреции инсулина под влиянием лекарствен­ных средств (диазоксид, диуретики из группы тиазидов, фенитоин);

♦ гипокалиемия и (или) гипомагниемия.

Кроме того, вторичный сахарный диабет может возникать в результа­те тяжелых и хронических инфекций, воспаления, тяжелой ишемии и ин­фаркта миокарда, травмы, хирургических вмешательств, отрицательного эмоционального стресса как причин избыточно патогенной активации нейроэндокринной катаболической системы, приводящей к превалирова­нию на системном уровне эффектов катаболических гормонов антагони­стов инсулина. В данном случае вторичный сахарный диабет является следствием патологической резистентности к эффекту инсулина на уров­не экспрессии генома клеток.

Беременность и побочное действие препаратов на основе эстрогенов, в том числе и пероральных контрацептивов, также могут приводить ко вто­ричному сахарному диабету через развитие патологической резистентности к действию инсулина на клетки и ткани. Патологическая резистентность по отношению к действию инсулина может быть результатом побочного дей­ствия адреномиметиков и препаратов на основе никотиновой кислоты.