Общий адаптационный синдром (стресс)

При действии на организм различных повреждающих факторов в нем возникают двоякое рода изменения. С одной стороны, выявляются по­лом, повреждение, а с другой включаются защитно-компенсаторные ме­ханизмы как реакция на повреждение.

Дальнейшим этапом в изучении компенсаторно-приспособительных механизмов организма являются работы канадского патолога Г. Селье. Он назвал повреждающие воздействия (например, болевое раздражение, холод, возбудители инфекционных заболеваний, яды, психические трав­мы и др.) термином стрессоры (от англ, stress — напряжение). При дей­ствии на организм они вызывают два вида реакции: специфические, свя­занные с качеством действующего фактора, и неспецифические, общие при действии различных стрессоров.

Заслуга Г. Селье состоит в том, что он подробно изучил и показал важнейшую роль гипофизарно-надпочечниковой системы в развитии об­щего адаптационного синдрома. Общий адаптационный синдром, по Г. - Селье, в своем развитии проходит три стадии.

Первая стадия — реакция тревоги — характеризуется уменьшением размеров вилочковой железы, селезенки, лимфатических узлов, что свя­зано с активацией коры надпочечников и выбросом в кровь глюкокорти­коидов. Во второй стадии — стадии резистентности — развивается гипер­трофия коры надпочечников с устойчивым повышением образования и секреции кортикостероидов. Они увеличивают количество циркулирую­щей крови, повышают артериальное давление, оказывают антигистамин- ный эффект, усиливают глюконеогенез. Эти эффекты связаны как с не­посредственным действием кортикостероидов, так и в значительной степени со способностью их активировать эффекты симпатической не­рвной системы, ее адаптационно-трофическое влияние. В этой стадии обычно повышается устойчивость организма к действию ряда чрезвычай­ных раздражителей, хотя бывают случаи и повышения чувствительности. Если действие стрессора прекращается или оно незначительно по своей силе, изменения, вызванные им, постепенно нормализуются. Однако если влияние патогенного фактора оказывается чрезмерно сильным или дли­тельным, развивается истощение функции коры надпочечников и насту­пает гибель организма. Это третья стадия адаптационного синдрома — стадия истощения.

Известно, что при перенапряжении той или иной функции она мо­жет оказаться неадекватной условиям и из физиологической перейти в патологическую, т.е. стать источником дальнейших нарушений.

При анализе последствий общего адаптационного синдрома Г. Се­лье утверждал, что хотя этот синдром в целом имеет защитно-приспосо­бительный характер, в ряде случаев ответная реакция организма может оказаться неадекватной условиям, ее вызывающим. Она может быть бо­лее сильной, чем нужно, ослабленной или извращенной, и тогда эта ре­акция, возможно, станет причиной последующих патологических изме­нений в организме. Подобные патологические изменения в организме Г. Селье назвал болезнями адаптации, или дистрессом. Один из таких механизмов можно представить следующим образом. Известно, что глю­кокортикоиды необходимы для развертывания иммунологических меха­низмов защиты организма (образование антител, фагоцитоз и др.). Од­нако если при общем адаптационном синдроме секреция глюкокортико­идов окажется чрезмерной, они будут угнетать эти же механизмы, пода­вят развитие неспецифических защитных реакций (воспаление), и тогда попавшие в организм микроорганизмы получают возможность беспре­пятственно размножаться, что может привести к сепсису.

Оценивая положительно вклад Г. Селье в изучение механизмов дей­ствия повреждающих факторов, следует указать на ряд спорных положе­ний его учения, например по вопросам о первом медиаторе стресса, «па­тогенной ситуации» как причине заболевания, о параллелизме в действии нервной и эндокринной систем.

2.2.2.