Нарушение расщепления и всасывания белков

В пищеварительном тракте белки расщепляются под влиянием про­теолитических ферментов. При этом, с одной стороны, белки и другие азотистые соединения, входящие в состав пищи, теряют свои специфи­ческие особенности, с другой — из белков образуются аминокислоты, из нуклеиновых кислот — нуклеотиды и т.д.

Различают первичные (при различных формах патологии желудка и кишечника — хронических гастритах, язвенной болезни, раке) и вторич­ные или функциональные расстройства секреторной и всасывательной функции эпителия в результате отека слизистой оболочки желудка и ки­шечника, нарушения переваривания белков и всасывания аминокислот в желудочно-кишечном тракте.

Основные причины недостаточного расщепления белков — количе­ственное уменьшение секреции соляной кислоты и ферментов, сниже- 210 ние активности протеолитических ферментов (пепсина, трипсина, химот- рипсина) и связанное с этим недостаточное образование аминокислот, уменьшение времени их воздействия (ускорение перистальтики). Так, при ослаблении секреции соляной кислоты снижается pH желудочного сока, что ведет к уменьшению набухания пищевых белков в желудке и ослабле­нию превращения пепсиногена в его активную форму — пепсин. В этих условиях часть белковых структур переходит из желудка в двенадцати­перстную кишку в неизменном состоянии, что затрудняет действие трип­сина, химотрипсина и других протеолитических ферментов кишечника.

Недостаточное образование свободных аминокислот из пищевых белков возможно при ограничении поступления в кишечник секрета под­желудочной железы (панкреатит, сдавление, закупорка протока). Не­достаточность функции поджелудочной железы вызывает дефицит трип­сина, хемотрипсина, карбоангидразы А, Б и других протеаз, действующих на полипептиды с длинной цепью или расщепляющих короткие олигопеп­тиды, что снижает интенсивность полостного или пристеночного пище­варения.

Недостаточное действие пищеварительных ферментов на белки может возникнуть вследствие ускоренного прохождения пищевых масс по кишечнику при усилении его перистальтики (энтероколиты) либо уменьшении площади всасывания (оперативное удаление значи­тельных участков тонкого кишечника).

Причинами нарушения всасывания аминокислот являются повреж­дение стенки тонкого кишечника (отек слизистой оболочки, воспале­ние) или неравномерное по времени всасывание отдельных амино­кислот. Это ведет к нарушению (дисбалансу) соотношения аминокислот в крови и нарушению синтеза белка, поскольку незаменимые аминокис­лоты должны поступать в организм в определенных количествах и соот­ношениях. Чаще всего отмечается нехватка метионина, триптофана, ли­зина и ряда других аминокислот.

Нарушения аминокислотного обмена также могут возникнуть в свя­зи с отсутствием конкретной аминокислоты. Так, недостаток лизина (осо­бенно в развивающемся организме) задерживает рост и общее разви­тие, понижает содержание в крови гемоглобина и эритроцитов. При недостатке триптофана развивается гипохромная анемия. Дефицит ар­гинина приводит к нарушению сперматогенеза, а гистидина — к разви­тию экземы, отставанию в росте, угнетению синтеза гемоглобина.

Кроме того, недостаточное переваривание белка в верхних от­делах желудочно-кишечного тракта сопровождается увеличением пе­рехода продуктов его неполного расщепления в толстый кишечник и уси­лением процесса бактериального расщепления аминокислот. Это ведет к увеличению образования ядовитых ароматических соединений (индол, скатол, фенол, крезол) и развитию интоксикации организма этими про­дуктами гниения.

9.1.2.