ЭФФЕКТЫ ГИПЕРИНФЛЯЦИИ ЛЕГКИХ

272) Каково воздействие обструкции дыхательных путей на функцию диафрагмы? Что такое симптом Гувера?

? Гиперинфляция (перераздувание) легких при острой или хронической обструкции дыхательных путей снижает эффективность работы дыхательных мышц и может вносить определенный вклад в развитие их усталости.

273) Каков уровень альвеолярного давления в конце выдоха? Влияет ли обструкция дыхательных путей на этот параметр?

? В конце выдоха альвеолярное давление обычно равно нулю (сравнивается с атмосферным), но у больных с ХОБЛ оно чаще всего положительное, особенно если имеется тахипноэ. Это положительное давление называется аудао-ПДКВ, или внутренним ПДКВ (ПДКВ - положительное давление в конце выдоха).

274) Объясните, как нарушения геометрического строения грудной клетки и дыхательных мышц могут привести к дыхательной недостаточности, вызванной

дисфункцией дыхательных мыши.

? Несколько факторов могут изменять геометрическое расположение дыхательных мышц, приводящее к неэффективности их функционирования. Тахипноэ - частое явлвние у больных с тяжелым заболеванием легких - сопровождается укорочением фазы выдоха, что снижает способность легких полностью вывести необходимый объем выдыхаемого газа и создает их динамическую гиперинфляцию (перераздувание). Отрицательное влияние гиперинфляции сказывается следующим образом: дыхательные мышцы функционируют на неблагоприятном отрезке кривой "длина - напряжение"; уплощение диафрагмы увеличивает радиус ее кривизны, и, согласно закону Лапласа, сокращение мышечных волокон диафрагмы менее эффективно изменяет трансдиа-фрагмальное давление; в результате перемещение нижней части реберного каркаса (движение по типу "ручки ковша") уменьшается и меняет свою ориентацию от аксиальной оси в медиальном направлении; направленная внутрь эластическая тяга грудной стенки создает дополнительную нагрузку.

275) Объясните концепцию динамической (легочной и торакальной) гиперинфляции. Какие факторы способствуют прогрессированию динамической гиперинфляции?

? В норме объем легких в конце выдоха приблизительно равен объему при полном расслаблении дыхательной системы (т.е. объему легких, определяемому статическим равновесием между противостоящими эластическими тягами легкого и грудной стенки). Однако у больных с ограничением скорости потока воздуха конечно-экспираторный объем больше не может определяться равновесием между статическими силами. Вместо этого объем легких в конце выдоха может превышать должную величину ФОЕ, потому что скорость опорожнения легких замедлена и выдох прерывается следующим инспираторным усилием, прежде чем пациент завершил выдох и легкие заняли положение, соответствующее полному расслаблению. Это называется динамической гиперинфляцией, и факторы, которые определяют ее развитие, включают увеличенный дыхательный объем, повышенную постоянную величину времени (аэродинамическое сопротивление, умноженное на растяжимость легких) для завершения выдоха и сокращение длительности выдоха (т.е. увеличенную частоту дыхания).

276) Каковы неблагоприятные эффекты динамической гиперинфляции?

? Динамическая гиперинфляция сопровождается рядом негативных явлений: 1) функционирование дыхательных мышц на неблагоприятном отрезке кривой "длина - напряжение"; 2) эластическая тяга нижней части грудной стенки во время вдоха направлена внутрь, что вызывает дополнительную эластическую нагрузку; 3) дыхание происходит в верхней зоне кривой "объем - давление", т.е.

277) Почему у больных с гиперинфляцией легких и тяжелой дыхательной недостаточностью во время вспомогательной вентиляции легких увеличена работа дыхания?

? У больных с ХОБЛ и тяжелой дыхательной недостаточностью в результате динамической гиперинфляции и ауто-ПДКВ обычно увеличена рабочая нагрузка на мышцы вдоха Чтобы во время вспомогательной вентиляции легких аппарат ИВЛ начал подавать в дыхательные пути инспираторный поток газа, альвеолярное давление должно стать ниже атмосферного. В норме это происходит за счет только небольшого снижения плеврального давления. Однако при гиперинфляции легких (например, при ХОБЛ) требуется гораздо большее снижение плеврального давления, чтобы уменьшить альвеолярное давление и сделать его ниже атмосферного, что приводит к пропорциональному увеличению работы в начале вдоха.

278) Как воздействует увеличение объема легких (гиперинфляция) при ХОБЛ на функции мышц вдоха?

? Для того чтобы диафрагма действовала как эффективный дыхательный насос, она должна быть изогнута так, чтобы выпуклость была направлена вверх. Сокращение волокон диафрагмы вызывает тангенциальное напряжение (Tdi) в пределах мышцы, которое в свою очередь реализуется в разнице давлений между брюшной и плевральной поверхностями диафрагмы (транедиафрагмальное давление, Tdi). Значение кривизны диафрагмы легче понять в выражении закона Лапласа: Pdi = 2 Tdi/Rdi, где Rdi - радиус кривизны диафрагмы. Таким образом, сокращение сильно изогнутой диафрагмы (низкий Rdi), создает большую величину транедиафрагмального давления, чем сокращение уплощенной диафрагмы. Фактически совершенно, плоская диафрагма с бесконечным радиусом кривизны неспособна к созданию какого-либо полезного давления для осуществления вдоха, и в этом случае сокращение диафрагмы втягивает внутрь нижнюю часть реберного каркаса, так что диафрагма функционирует как экспираторная мышца и клинически это проявляется в форме признака Гувера.

279) Какова роль мышц брюшной стенки во время вдоха и выдоха у больных XOБЛ? Насколько эффективны экспираторные мышцы в увеличении скорости экспираторного потока при ХОБЛ?

? Когда здоровым людям требуется значительное увеличение вентиляции, у них обычно во время выдоха включаются в работу мышцы передней брюшной стенки. Благодаря ряду механизмов это облегчает работу инспираторных мышц. Сокращение брюшных мышц во время выдоха приводит к уменьшению объема легких ниже его уровня в конце спокойного (пассивного) выдоха, смещает диафрагму вверх в сторону грудной клетки, удлиняет ее волокна и позволяет им функционировать на более благоприятной части кривой "напряжение - длина". Сокращение мышц брюшной стенки также делает диафрагму более изогнутой, что уменьшает радиус ее кривизны и улучшает механическую эффективность сокращения диафрагмы согласно закону Лапласа. Кроме того, в брюшных мышцах во время выдоха запасается эластическая энергия, и она может быть использована, чтобы помочь последующему инспираторному усилию. К сожалению, эти благоприятные эффекты не имеют места у больных ХОБЛ, потому что развитие коллапса дыхательных путей препятствует какому-либо сокращению конечноэкспираторного объема легких. Скорость форсированного выдоха зависит от мышечного усилия только в начальной его части. Когда происходит закрытие дыхательных путей, дальнейшее напряжение мышц выдоха приводит только к дальнейшему коллапсу бронхов. Вследствие этого экспираторный поток не увеличивается, но повышается энергетическая стоимость дыхания.

280) Каковы причины увеличенной работы дыхания у больных с астмой?

? Обструкция дыхательных путей и гиперинфляция легких - главные факторы, определяющие увеличение работы дыхания у больных астмой. У них сопротивление дыхательных путей во время ремиссии увеличено в 2 - 3 раза по сравнению с нормальным уровнем, а во время острого приступа - в 5-15 раз. Способность дыхательных мышц справляться с такой нагрузкой нарушена сопутствующей гиперинфляцией легких.

11.