Анемия.

При заболеваниях почек, характеризующихся преимущественным поражением клубочков нефронов, сопровождающимся той или иной степенью нарушения их экскреторной функции (острый и хронический гломерулонефрит и др.), часто наблюдается анемия.

Патогенетически возникновение такого рода анемии связывают главным образом с увеличением выработки ингибитора эритропоэза и (или) понижением продукции эритропоэтина на фоне увеличенной выработки ингибитора эритропоэза. Следствием уменьшения или выпадения эритропоэтической функции юкстагломерулярнош аппарата почек является торможение синтеза ДНК в эритропоэтинчувствительных клетках костного мозга, нарушение их дифференцировки, угнетение пролиферации нормоцитов и выброса ретикулоцитов из костного мозга в кровь.

Дополнительную роль в развитии "почечной" анемии играют угнетение деятельности костного мозга азотсодержащими веществами, гематурия, проявления геморрагического синдрома, дефицит железа, большая потеря трансферрина с мочой при сильно выраженной протеинурии, дефицит цианокобаламина.

Нарушения коагуляции крови. Исследование свертывающей и антисвертывающей систем крови при заболеваниях почек [очаговый нефрит, острый и хронический (диффузный) гломерулонефрит] позволило установить, с одной стороны, гиперкоагуляцию крови и понижение активности фибринолиза - с другой. Лишь в терминальной стадии недостаточности почек развивается гипокоагуляция крови с клиническими проявлениями геморрагического синдрома. Основными причинами его развития являются дефицит некоторых факторов (тромбопластин, проконвертин) свертывания крови, тромбоцитопения, повышение уровня плазменных антикоагулянтов (гепарина), активация фибринолиза.