Виды повреждений цитоплазматической мембраны

Ультраструктурная патология мембран клетки может проявляться в виде повреждения ее формы и величины и сопровождаться нарушениями синтеза и обмена мембран, изменениями ее проницаемости, нарушениями мембранноготранспорта,альтерации клеточных соединений, коммуникации клеток и их «узнавания».

Повреждение формы и величины цитоплазмати- ческоймембраны морфологически проявляется в виде:

— деформации или атрофии специализирован- ныхструктур;

— увеличения количества ^толщение клеточной мембраны), протяженности и площади мембранных структур (пиноцитозные и фагоцитоз- ные пузырьки);

— истончение (атрофия) клеточной мембраны с появлением щелей или разрывов;

— формирование специальных патологических структур (формирования миелиноподобных, или псевдомиелиновых структур).

Примерами деформации или атрофии (уменьшения) специализированных структур могутслужить: атрофия микровиллей энтероцитов при заболеваниях тонкой кишки с развитием синдрома мальабсорбции или деформация ножек подоцитов эпителия внутрен- неголистка капсулы Боумена почечного клубочка при некоторых нефропатиях.

Большинство из перечисленных структурных изменений клеточной мембраны сопровождается нарушением ее проницаемости. Важная роль в осуществлении проницаемости мембран принадлежит гликокаликсу и взаимодействию мембранных белков с цитоскелетом, а также гормонам, взаимодействующим с мембранными рецепторами. Изменения проницаемости могут быть тяжелыми (необратимыми) или поверхностными. Наиболее изученной моделью изменения мембранной проницаемости является повреждениетяжелыми металлами (ртуть,уран). Тяжелые металлы резко увеличивают проницаемость мембраны для натрия, калия, хлора, кальция и магния, что приводит к быстрому набуханию клеток, распаду их цитоскелета. Увеличение поверхности клеточной мембраны за счет мембран микропино- цитозных пузырьков является признаком резкого набухания клетки и ее гибели.

Увеличение объема клетки за счет поступления

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 31

Таблица 2.1.

Свободные радикалы и повреждение клетки

B левой колонке перечислены факторы, при действии которых возникают свободные радикалы, представленные в средней колонке вверху. Механизмы повреждения перечислены в правой колонке. Нормальная клетка имеет несколько антиоксидантных механизмов, инактивирующих свободные радикалы, которые представлены в средней колонке внизу.

большого количества воды в связи с аномалией осмотического давления сопровождается появлением щелей и даже разрывов в мембране. Если разрывы не увеличиваются, то щели закрываются и исчезают. Утолщение клеточной мембраны может быть связано с уменьшением количества ионов кальция во внеклеточной жидкости. При этом изменяется проницаемость мембраны для ионов натрия и калия и в клетке накапливается жидкость.

Действие на мембрану клетки агрессивного фактора вызываетответные (реактивные) морфологические изменения в виде увеличения количества, протяженности и площади мембранныхструктур.Захватклет- кой различныхчужеродныхсубстанций (жидких и плотных) можетосуществляться при помощи двух механизмов: пиноцитоза и фагоцитоза.

Пиноцитоз (pinein — пить) — инвагинация (впя- чивание) наружной клеточной мембраны с захватом инородной жидкой субстанции, последующим смыканием мембраны, отшнуровкой ее и образованием пино- цитозного пузырька. Этот процесс наблюдается в большинстве клеток. Нередко пиноцитозные пузырьки играют роль транспортного средства для жидкостей, пересекающих таким образом иногда всю клетку (например, в эндотелии).

Фагоцитоз (phagein — поедать) представляет собой процесс захватывания клеткой извне и втягивания в себя какой-либо плотной частицы путем эвагинации (выпячивания) клеточной мембраны и формирования фагоцитозного пузырька.

Судьба фаго- и пиноцитозных пузырьков в большинстве случаев одинакова: сливаясь в цитоплазме клетки с первичными лизосомами они формируют муль- тивезикулярныетельца (при пиноцитозе) или фагосомы (при фагоцитозе). И те, и другие называют вторичными лизосомами. Bo вторичныхлизосомах осуществляется процесс переваривания захваченных частиц с образованием остаточныхтелец, которые затем выталкиваются из клетки наружу путем экзоцитоза (exo — вне). Ампутацию отростков цитоплазмы и высвобождение поврежденных фрагментов внутриклеточных структур принято называть клазматозом (clastein — повреждать).

Клеточный ответ на аноксию, антиген-антитель- ный конфликт или на ингибиторы метаболизма проявляется своеобразным изменением клеточной мембраны в виде формирования миелиноподобных, или псев- домиелиновых структур. Они появляются в результате перекисного окисления липидов мембран и формируются из высвобождающихся фосфолипидов путем скручивания удлиненных цитоплазматических отростков или микротрубочек. He следует путать псевдомиелино- вые фигуры и специфические миелиновые фигуры, связанные с миелином. Последние вакуолизируются и фрагментируются в случаях демиелинизации или повреждении нейронов.