ПОВРЕЖДЕНИЯ МИТОЗА
Аномалии митотического ритма
Митотический ритм, обычно адекватный потребности восстановления стареющих,десквамированных, погибших клеток, в условиях патологии может быть изменен.
Замедление ритма наблюдается в стареющих или маловаскуляризированныхтканях,увеличениеритма — в тканях при разных видах воспаления, гормональных воздействиях, в опухолях и др.Аномалии развития митозов
Некоторыеагрессивныеагенты,действуя нафазу б.замедляютсинтезидупликациюДНК.Книмотносят- ся ионизирующая радиация, различныеантиметаболи- ты (метатрексат, меркапто-б-пурин, флюоро-5-урацил, прокарбозин идр.). Их используютдля противоопухолевой химиотерапии.
Другие агрессивные агенты действуют на фазу M и препятсвуютобразованию ахроматического веретена. Они изменяют вязкость плазмы, не расщепляя нити хромосом. Такое цитофизиологическое изменение может повлечь за собой блокаду митоза в метафазу, а затем — острую смерть клетки, или митонекроз. Мито- некрозы часто наблюдаются, в частности, в опухолевой ткани, в очагах некоторых воспалений с некрозом. Их можно вызвать при помощи подофиллина, который применяется при лечении злокачественных новообразований.
Аномалии морфологии митозов
При воспалении,действии ионизирующей радиации, химических агентов и особенно в злокачествен- ныхопухоляхобнаруживаются морфологические аномалии митозов. Они связаны с тяжелыми метаболическими изменениями клеток и могугбытьобозначены как «абортивные митозы». Примером такой аномалии служит митоз с анормальным числом и формой хромосом; трех-, четырех- и мультиполярные митозы.
Многоядерные клетки
Клетки, содержащие множество ядер, встречаются и в нормальном состоянии, например: остеокласты, мегакариоциты, синцитиотрофобласты. Ho они встречаются часто и вусловияхпатологии,например: клетки Лангханса при туберкулезе, гигантские клетки инородных тел, множество опухолевых клеток. Цитоплазма таких клеток содержит гранулы или вакуоли, число ядер может колебаться от нескольких единицдо нескольких сотен, а объем отражен в названии — гигантские клетки. Происхождение их вариабельно: эпителиальные, мезенхимальные, гистиоцитарные. Механизм формирования гигантских многоядерных клеток различен. B одних случаях их образование обусловлено слиянием мононуклеарных клеток в других оно осуществляется благодаря делению ядер без деления цитоплазмы. Считают также, что их образование может быть следствием некоторых аномалий митоза после облучения или введения цитостатиков, а также при злокачественном росте.
Еще по теме ПОВРЕЖДЕНИЯ МИТОЗА:
- Соединения, нарушающие митоз
- 4. Актуальность и виды повреждений живота. Закрытые повреждения живота, первая помощь при них.
- 8.2.4. Травматические повреждения почек
- Повреждения глотки.
- Повреждения связок
- Виды повреждений живота
- Частота и особенности повреждений
- Классификация повреждений глазницы
- Внутренние повреждения и заболевания коленного сустава
- Репарация лучевых повреждений
- Повреждение суставного хряща
- Глава 8. Повреждение клетки
- Повреждение связки надколенника
- Повреждение сухожилий сгибателей пальцев.