Поражение других органов.

Изменения серозных оболочек при ХПН касаются не только перикарда и плевры, но и брюшины. Иссле­дование интраоперационных биоптатов у уремических больных до начала сеансов перитонеального диализа (Obradovic М.М.

Рис. 4.20. Фиброз брюшины и фибринозный перитонит при уремии

У больных с ХПН после ряда сеансов перитонеального гемодиали­за закономерно развивается перитонеальный фиброз (рис. 4.20), кото­рый может принимать форму «инкапсулирующего склероза» и ослож­няться кишечной непроходимостью и истощением, способными при­водить к летальному исходу. В развитии этого фиброза участвуют мезотелиальные клетки, фибробласты брюшины и клетки воспали­тельного инфильтрата. Индукторами этого фиброза и неоангиогенеза в брюшине являются цитокины, выработка которых в необычных количествах связана с воздействием на брюшину глюкозы в высоких концентрациях и оксидативного стресса (Pollock С., 2005). Тот факт, что применение более биосовместимых растворов для диализа приво­дило к уменьшению перитонеального фиброза, свидетельствует о том, что в его развитии большее значение имеет перитонеальный диализ, нежели сама уремия.

Однако фиброз брюшины развивается при ХПН и без перитоне­ального диализа.

Рис. 4.21. Подагрический тофус в околосуставной ткани

гиалиноз наблюдался лишь у 28% уремических больных и у 56% уре­мических больных на перитонеальном диализе, противоречат такому выводу.

В случаях жалоб у больного на боли в суставах после смерти в них и околосуставных тканях находят отложения уратов, что обозначает­ся как «вторичная подагра». В ряде случаев наличие подагрических тофусов в суставных и прилежащих тканях сочетается с отложениями уратов в самих почках. Помимо уратов в суставных и околосуставных тканях могут откладываться дигидратный пирофосфат кальция, гид­роксиапатит кальция и оксалат кальция.

Характер внутрисуставной жидкости, выявляемой при макроско­пическом исследовании, обычно серозно-геморрагический. При гис­тологическом исследовании картина неотличима от подагры: очаги отложения аморфного вещества, окруженные валом из макрофагов, среди которых нередки гигантские многоядерные клетки типа клеток инородных тел (рис. 4.21). В прилежащих участках обнаруживаются склероз и лимфоцитарная инфильтрация.

Изменениям при уремии подвергаются и скелетные мышцы, что связывают с нарушением электролитного баланса, ухудшением белко­вого и углеводного обмена, малоподвижным образом жизни больных, а главным образом, с анемией. Изучение биоптатов четырехглавой

мышцы бедра с подсчетом в них удельного объема медленно работа­ющих, неутомляемых волокон I типа, быстро работающих и устойчи­вых к утомлению волокон На типа и быстро работающих, легко утом­ляемых волокон lib типа показало (Clyne N.

У больных с уремией морфологическим эквивалентом иммунного дефицита является атрофия вилочковой железы и белой пульпы селе­зенки. В эксперименте на крысах (Levine S., Saltzman А., 2001) дока­зано, что не только ХПН, но и острая уремия вызывает атрофические изменения в этих органах.

Исследование трепанобиоптатов костного мозга выявляет обычно увеличение его клеточности и активацию костномозгового крове­творения при ХПН, несмотря на снижение синтеза почками эритро­поэтина (Рябов С.И., 1976), хотя при посмертном исследовании не­редкой находкой оказывается атрофия костного мозга.

Проведенное L.V. Bergstrom с соавт. (1973) изучение внутреннего уха у 10 умерших для выяснения причин характерного для ХПН сни­жения слуха обнаружило различные структурные изменения, включа­ющие водянку улитки, пролиферацию фиброзной ткани в пери­лимфатическом пространстве улитки, дегенерацию кортиева органа, смещение покровной мембраны, метастатическую кальцификацию сосудистой полоски, утрату волосковых клеток.

Исследование щитовидной железы при экспериментальной уремии (Kasacka L. et al., 2002) показало увеличение количества в ней С-кле- ток, более выраженное у самцов. Наши наблюдения позволяют гово­рить о таких характерных изменениях, как увеличение количества коллагеновых волокон вокруг фолликулов и признаки гипофункции железы (рис.

Рис. 4.22. Перифолликулярный фиброз и признаки гипофункции щитовидной железы при уремии. Окраска по Ван Гизону

Рис. 4.23. Утолщение при уремии у молодого мужчины базальных мембран канальцев яичка и отсутствие в них

сперматозоидов и клеток-нредшественников. Окраска по Ван Гизону

Уремический гипогонадизм (Кухтевич А.В., 1985) представляет собой гетерогенную группу синдромов, включающую гиперпролакти­немический, а также гипер-, нормо- и гипогонадотропный гипогона-

дизм. Характерным проявлением уремического гипогонадизма явля­ется у мужчин импотенция, атрофия яичек, утолщение в них базальных мембран канальцев (рис. 4.23), азоо-, олиго- и астеноспермия, фиброз и атрофия в семенных пузырьках (рис. 4.24), гинекомастия. Одной из возможных причин импотенции может быть выявленный нами фиброз ткани пещеристых тел.

У женщин наблюдаются различные формы нарушения менструаль­ного цикла с недостаточностью лютеиновой фазы, ановуляции, гипо­менструальный синдром, дисфункциональные маточные кровотечения и аменорея, нередко с атрофией эндометрия.

Обследование 75 женщин репродуктивного возраста с ХПН и находящихся на хроническом гемодиализе выявило в аспирацион­ном биоптате эндометрия различные изменения в 80% случаев (Ма- tuszkiewicz-Rowinska J. et al., 2004). Это были атрофия или субатрофия либо пролиферативные изменения вплоть до железистой гиперплазии эндометрия и рака in situ у одной пациентки. Эти изменения четко коррелировали с содержанием в крови 17-р-эстрадиола, но никакой

специфики изменений для ХПН установлено не было.

Рис. 4.24. Фиброз, атрофия и отсутствие секрета в семенных пузырьках у молодого мужчины при уремии. Окраска по Ван Гизону