Патогенные факторы грам-положителъных бактерий.

Количе­ство исследований, посвященных патогенным факторам грам-поло- жительных бактерий, несравненно меньше, чем аналогичных работ по грам-отрицательной микрофлоре. Это количество работ пропор­ционально доле грам-положительной микрофлоры среди всех бакте­риальных инфекций.

Отличаясь в деталях, обусловленных структурными особенностями экзотоксинов, их общебиологическое действие в целом сходно с ха­рактерным для БЭ. Так же как и при эндотоксинемии, введение бак­териальных экзотоксинов, в частности, стафилококкового токсина, вызывает шоковые нарушения гемодинамики, проявляющиеся паде­нием системного АД, прогрессивным снижением показателей сердеч­ной деятельности, гиперкатехоламинемией, нарушением перфузии и гипоксией тканей, гиперкоагуляцией (Брилль Т.Е., 1986). Если не в полной мере, то, по крайней мере, частично, этот эффект связан с так называемыми стафилококковыми энтеротоксинами (Bergdoll M.S. et al, 1981; Jeliaszewicz J. et al, 1984; Crass B.A., Bergdoll M.S., 1986; Mittag H.C., 1986; Yagoob M. et al., 1990; Snell R.J., Parrillo J.E., 1991), вызывающими «синдром токсического шока» (“toxic shock synd­rome”).

Так же как и для БЭ, для многих бактериальных экзотоксинов характерно повреждение эндотелия и резкое повышение проницаемо­сти сосудов (Suttorp N. et al., 1985а; Suttorp N. et al., 1988), пирогенный эффект (Fast D.J. et al., 1989), повышение содержания в сыворотке крови эйкозаноидов, в частности, тромбоксана (Тх) (Seeger W.

1984) , лейкотриенов (LT) (Suttorp N. et al., 1987), PG (Suttorp N. et al.,

1985) , а также ФНО (Fast D.J. et al, 1989), ИЛ-l (Beezhold D.H. с со- авт., 1987), гамма-интерферона (Приготовление стафилококкового

энтеротоксина..., 1985), наблюдается активация С (Ющук Н.Д., Годо­ванный Б.А., 1987).

Так же как и БЭ, бактериальные экзотоксины, являясь по своей природе белками (Bacterial protein toxins, 1988), представляют собой чужеродные антигены. Экспериментами С.Б. Пашутина (1986), напри­мер, показано, что нагревание стафилококкового альфа-токсина до 56° С в течение 30 минут приводит к утрате им токсических, но не антигенных свойств: введение его в организм животного сопровожда­ется таким же спектром изменений иммунной системы, какой наблю­

дается при введении неактивированного токсина. Этим же автором продемонстрировано, что при перфузии in vitro миокардиального препарата раствором, содержащим антистафилококковый иммуногло­булин и альфа-токсин, сократительная способность кардиомиоцитов страдает сильнее, чем при перфузии раствором, содержащим только

альфа-токсин. Этот факт демонстрирует, на наш взгляд, то, что по­вреждение бактериальным экзотоксином может быть связано не толь­ко с токсическим, но и с иммунным механизмом. Наряду с вышеопи­санным выделением различных экзотоксинов при грам-положитель- ной инфекции в кровоток поступает ряд ферментов, выделяемых бактериями (Jeliaszewicz J. et al., 1984), а также, как и при грам-отри- цательной инфекции, продуктов разрушения самих бактерий (По-

зур В.К., 1983).

Эти продукты представляют собой целый спектр чужеродных антигенов, способных активно вызывать функциональные изменения в различных системах организма. Так исследованиями С.Х. Исхако­вой (1984) показано, что большинство штаммов золотистого стафи­лококка обладает 28-30 общими антигенами, эпидермального стафи­

лококка — 7, пиогенного стрептококка — 7, пневмококка — 23 анти­генами.

Установлено (Позур В.К., 1983), что компоненты клеточных сте­нок грам-положительных бактерий in vivo первоначально угнетают, а затем стимулируют фагоцитоз, осуществляемый Мф, стимулируют миграцию Мф в брюшную полость у мышей. Непосредственная ин­кубация культуры лейкоцитов человека с энтеротоксином стафило­кокка приводит к наработке в ней значительных количеств гамма- интерферона (Приготовление стафилококкового энтеротоксина..., 1985), что также связано с антигенной стимуляцией лейкоцитов.

Подводя итог сказанному о патогенных факторах грам-положи- тельных бактерий, следует подчеркнуть, что комплексный ответ

организма на грам-положительную инфекцию в общих чертах ана­логичен таковому при грам-отрицательной инфекции, имеющиеся же отличия связаны с модулирующим эффектом, обусловленным пря­мым повреждением отдельных тканей специфическими белковыми токсинами.