Мутное набухание

(синонимы: паренхиматозное перерождение, зернистое перерождение, белкавая

дистрофия)

Так принято обозначать процесс, при котором в цитоплазме клеток паренхиматозных органов появляется грубая белковая зернистость (рис.1); при этом клетки имеют вид мутных, набухших, а несколько увеличенные в объеме органы на разрезе выглядят сероватыми, как бы ошпаренными кипятком.

Мутное набухание характеризуется увеличением в цитоплазме белка и воды. Помимо этого, белок оказывается не в диспергированном состоянии, а в виде грубых зерен, капель или коагулятов, что свидетельствует о желати- низации и эмульсификации; иногда, по-видимому, происходит необратимая денатурация белка, причем в цитоплазме появляются так называемые парапротеины, или своеобразные коацерваты. Возможно, здесь идет речь об изменении в интенсивности ресинтеза белка протоплазмы, как это может быть показано с помощью меченых атомов (С. В. Аничков).

Белковая природа зерен, капель определяется растворимостью их в слабых кислотах и щелочах, а также соответствующими реакциями.

Господствует мнение, что белковые зернышки при мутном набухании — это продуктвидоизменениямитохондрий [H. H. Аничков, 1914; Ландштейнер (К. Landsteiner, 1903)]. Предполагается,что сначала происходит огрубение митохондрий; они принимают вид шариков, гранул, которые затем сливаются и превращаются в мелкие капельки, приобретающие свойства липоидов. Речь идет о распаде белково-липоидного комплекса, входящего в состав митохондрий; как известно, отделенные от цитоплазмы митохондрии почти наполовину состоят из липоидов. Одновременно имеет место увеличение воды, нередко вакуолизация и вспенивание цитоплазмы, что связывается с изменениями транспорта воды благодаря увеличению онкотического и осмотического давления.

Рис. 1. Мутное набухание (илизернистое перерождение)эпителия извитых

канальцев почек.

Очень близкие данные получены и путем электронной микроскопии [Ганслер и Рулье (Gansler и Rouillier, 1956)]. He исключается расширение и разрыв цистерн эндоплазматического ретикулюма [Оберлен (Oberling) и Рулье, 1956].

Митохондрии являютсяместомнаиболееинтенсивного интермедиарного обмена. Они представляют собой как бы клеточный мотор со строго упорядоченной и в то же время лабильной мультиэнзимной системой. Митохондрий поэтому очень много в паренхиматозных клетках.

Из синтетических процессов, происходящих в митохондриях, наибольшее значение имеет синтез аденозинтрифосфата, важнейшего энергетического субстрата.

Уже и в норме, в зависимости от интенсивности окислительных процессов, митохондрии имеют разнообразный вид. B патологических условиях они набухают, округляются, расщепляются.

Набухание митохондрий рассматривается, как прямое следствие гипоксии и как морфологическое выражение недостаточности аденизинтри- фосфата.

Наличие в цитоплазме при мутном набухании желатинизированного белка, нередко липоидов, вакуолей давно служит основанием для скептических заключений в отношении самостоятельности всего феномена как нарушения именно белкового обмена. Справедливо указывается на отсутствие четких граней между мутным набуханием и жировым перерождением; стало даже традицией видеть в мутном набухании предшественника жирового перерождения; к тому же и тот, и другой вид дегенерации вызывается одними и теми же агентами, й все дело лишь в интенсивности их действия и в тяжести возникающих расстройств.

Некоторые авторы вообще сомневаются в самостоятельном существовании мутного набухания как биологического феномена, предлагая исключить его из числа клеточных реакций или пользоваться термином «мутное набуха-

Рис. 2. Гиалиново-капельное отложение,«отмешивание»в эпителии почечных канальцев при диспротеинемии.

ние» лишь для макроскопического описания органов. При этом указывается, что умеренные степени мутного набухания неотличимы от трупных изменений; правда, увеличение размеров клеток и органов для трупных изменений нехарактерно.

Правильнее все же полагать, что мутное набухание, как и следующее за ним гидропическое, жировое перерождение, является стандартным биологическим феноменом, т. e. типовой реакцией. Непосредственной причиной такой реакции является снижение окислительных процессов, внутриклеточного дыхания, накопление в тканях кислых продуктов обмена (углекислоты, молочной кислоты). Исходя из этого, подобные процессы рассматривают как трупные явления, поскольку после смерти окислительные процессы в органах угасают не одновременно и не моментально.

Увеличение объема клетки, появление вакуолей обусловлены, по-видимому, изменениями пограничных полупроницаемых мембран, факторов диффузии и осмоса, т. e. нарушениями изотонии и изоионии.

Появление в цитоплазме капель белка разной величины (рис. 2), имеющих однородный полупрозрачный характер, принято обозначать как «капельное отмешивание» (гиалиново-капельная дегенерация); при этом подчеркивается внутриклеточное происхождение капель на основе каких-то физикохимических изменений агрегатного состояния цитоплазмы, близких к эмуль- сификации^[16].

Однако, как показали дальнейшие исследования, особенно почек, феномен «капельного отмешивания» может быть связан не с декомпозицией цитоплазмы или с эмульсификацией, а с резорбцией белковых веществ, которые омывают клетку и которые являются в то же время чуждыми для организма белками, так называемыми парапротеинами.

Речь идет, следовательно, о той или иной степени денатурации белков (плазмы, цитоплазмы) и о самом общем свойстве денатурированных белков терять свою растворимость в воде и в разведенных солевых растворах. Высокие степени денатурации создают наибольшую устойчивость «отмешанных» масс белка, как это, например, имеет место при гиалинозе, амилоидозе.

Если в брюшину саламандры ввести чужеродный белок, то в эпителии главного отдела почечных канальцев появятся капли белка, причем мелкомолекулярные белки будут откладываться в проксимальном, а высокомолекулярные в дистальном отделе канальца.

Из этих опытов, однако, не следует, что клубочки фильтруют лишь чужеродный или денатурированный белок и что всякая протеинурия предполагает денатурацию белка. Белок и в норме фильтруется клубочками (35—50 г в сутки), но, как правило, он бесследно резорбируется.

K л и н ич e с к о e з н а ч e н и e мутного набухания во всех его разновидностях различно. Являясь по существу приспособительной реакцией протоплазмы на те или иные расстройства (дыхания, кровообращения, обмена веществ), а также экзогенные и эндогенные интоксикации, будучи в принципе обратимой реакцией, даже высокие степени мутного набухания (и капельного отмешивания) обычно не влекут за собой недостаточности органа, в котором соответствующий процесс развертывается. B частности, это было доказано ме- тодомбиопсии (пункцией) печени при болезниБоткина,почекпринефритах, нефрозах. Компенсаторно-приспособительное значение мутного набухания ясновыступает в почках при гиалиново-капельном отмешивании, поскольку при этом речь идет о выделении и резорбции парапротеинов, т. e. чуждых для организма белковых субстанций.

Наиболее высокие степени мутного набухания могут переходить в деструкцию, т. e. некробиоз протоплазмы. Если этот процесс охватывает обширные территории органа, целый орган, возникают симптомы острой его недостаточности.