17. МНОЖЕСТВЕННАЯ И СОЛИТАРНАЯ МИЕЛОМ

Рис.

диагноза необходимы наличие костных болей, особенно в области спины, моноклонального парапротеина в плазме или моче, который выявляется методами электрофореза или иммуноэлектрофоП реза, и цитологическое подтверждение замещения костного мозга злокачественными плазматическими клетками.

Недавно полученные результаты эксперимента позволяют предположить этиологическую роль герпес-вирусов в развитии этой патологии.

Замещение костного мозга вначале протекает как анемия, которая позже приобретает характер панмиелофтиза и костномозговой аплазии. Деструкция кости приводит к клинико-анатомической симптоматике остеопороза (рис. 7.29), литических повреждений коП

сти (рис. 7.30) и патологических переломов. В клинике определяется высокая гиперкальциемия, активность остеокластов связана с

Рис. 7.29. Поражение позвоночника при множественной миеломе

Рис. 7.28. Поражение лимфоузлов при истинной гистиоцитарной лимфоме

Рис. 7.30. Поражение свода черепа при множественной миеломе

продукцией активирующего остеокластического фактора (OAF). Локальная форма опухоли получила название «плазмоцитома».

Особый интерес вызывает продуцирование опухольно пара-] протеинов — легких цепей избытка иммуноглобулинов. Чаще всего это касается иммуноглобулинов IgG и IgA, существующих в виде мономеров и димеров и создающих повышенную вязкость крови, никогда, однако, не достигающую такого же уровня, что и при макроглобулинемии Вальденстрема, при которой основную роль играют пентамеры (IgM).

Легкие цепи повреждают почечные канальцы, создавая весьма характерную картину миеломной почки. Кроме того, эти же легкие цепи иммуноглобулинов могут депонироваться в тканях как амилоид. При множественной миеломе повышена чувствительность к инфекциям, которая связана как с патогномоничной ней-] тропенией, так и с иммуносупрессивным эффектом цитостатиче-] ской терапии. Наибольшее значение в инфекционных осложнениях приобретают инкапсулированные организмы — Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae.