КРОВОТЕЧЕНИЕ

Прижизненный выход крови из кровеносных сосудов называют кровотечением, а скопившуюся в тканях в результате кровотечения кровь — кровоизлиянием, или гемморрагией¹. Таким образом, кровотечение представляет собой понятие динамическое, а именно процесс и какой-то механизм истечения крови из сосуда; геморрагия — прямое следствие этого процесса.

Кровотечение может быть H a p у ж н ы м, во внешнюю среду, И B H у T- p e н н и м, например в полости тела, клетчатку, вещество мозга и т. д. Эффект наружных кровотечений сводится к потере крови. При внутренних кровотечениях к потере крови присоединится момент разрушения структуры тканей в месте геморрагии.

B зависимости от м e с т а геморрагии или источника кровотечения говорят о гемотораксе (кровотечение в полость плевры), о гемоперикардиуме (кровотечение в полость сердечной сорочки), о метроррагии (кровотечение из полости матки), о гематурии (кровотечение из мочевыводящих путей), O гемоптое (буквально—плевать кровью; наблюдается при кровотечениях в дыхательные пути), о гематемезисе^{[75] [76], об гемартрозе (кровоизлияние в сустав), об апоплексии[77] и т. п.}

B зависимости от объема и внешнего вида геморрагий говорят о п e т e- X и я X^[78], э к X и м о з a x^[79]. И в том, и в другом случае имеются в виду мелкие то точечные, то более крупные кровоизлияния. При обильном количестве мелкоточечных кровоизлияний говорят о пурпуре (purpura cerebri, purpura cutis и т. д.). Г e м а т о м о й обозначают массу крови, замкнутую в тканях. Гематомы имеют различные, иногда огромные размеры, разнообразную, чаще округлую форму. По периферии кровь в них обычно свертывается, в центре она может долго оставаться жидкой (кистозная гематома). Диффузное пропитывание тканей кровью часто обозначают инфарктом^[80], суффузией^[81].

M e X а н и з м ы к p о в о т e ч e н и я

Существуютдва механизма кровотечения: p а з p ы в с о с у д а (геморрагия per rhexin) и диапедез^[82]. Разрыв может касаться здоровыхиболезнен- но измененных сосудов.

Разрыв здоровых сосудов наблюдается главным образом при травматических повреждениях, например при огнестрельных ранениях (рис. 60), хирургических операциях. Разрыв сосудов матки отмечается при родах. Разрыв фаллопиевых труб при их беременности сопровождается повреждением сосудов и кровотечением.

Наблюдаемые изредка «спонтанные» разрывы сосудов, например, восходящей аорты, фактически связаны с патологическими процессами в них; к тому же такие разрывы возникают в особых функциональных условиях, а именно при повышении кровяного давления.

Рис. 60. Надрыв и пристеночный тромбоз ветви легочной артерии в зоне бокового удара при огнестрельном ранении.

Патологические процессы в сосудах, приводящие к их разрыву, разнообразны. Так, при глубоких флегмонах шеи, например после скарлатины, изредка отмечаются тяжелые кровотечения, чаще из артерий, реже из вен (сонные, небные артерии).

Нагноительные процессы в ранах, особенно приналичии в них костных или металлических осколков, повреждающих наружные слои стенок сосудов, часто приводятк так называемым вторичным кровотечениям (кровотечения, возникающие в момент ранения, обозначают первич- ными).Кровотечения иногда связаны с изъязвлениями слизистых оболочек, например при язве желудка, двенадцатиперстной кишки, при брюшном тифе. Кровотечения, связанные с p а з ъ e д а н и e м сосудов гноем, собственными секретами и ферментами, отделяемыми слизистыми оболочками, обозначают также как кровотечения per diabrosin^[83]. Сюда же относятся кровотечения при прогрессирующем аутолизе тканей, если он распространяется на кровеносные сосуды (рак, туберкулез, некоторые формы запыления легких). Глубокий прогрессирующий аутолиз в атеросклеротических бляшках аорты нередко дает сквозные или расслаивающие разрывы сосудистых стенок с обильными кровотечениями.

Разрывы кровеносных сосудов часто связаны с воспалительными процессами в них (артерииты, флебиты) и особенно часто происходят при сифилитическом мезаортите, узловатом периартериите, бруцеллезе, sepsis lenta.

Разрывам сосудов при названных заболеваниях обычно предшествуют аневризматические расширения стенок. Микроскопически обнаруживают деструкцию структурных элементов, в частности эластических мембран.

Разрывы артерий наблюдаются чаще, чем разрывы вен. Это объясняется тем, что стенки вен тоньше и патологический процесс, развивающийся со стороны адвентиции, быстро приводит к пристеночному или обтурирующему тромбозу, чему способствует также медленный ток крови в венах. Необходимо учитывать быструю разрушаемость эластических мембран артерий в очагах воспалительной инфильтрации.

Кровотечения как путем разрыва, так и путем диапедеза наблюдаются при пороках развития сосудистой системы, а именно из врожденных аневризм, ангиом и телеангиэктазий¹.

Врожденные аневризмы^{[84] [85] особенно часты по ходу артерий основания мозга у мест их разветвления. Речь идет о недоразвитии мышечных элементов стенки сосуда. Главная масса загадочных кровоизлияний (субарахноидальных и мозговых) у молодых людей связана с разрывом таких аневризм.}

Большую склонность к разрывам имеют травматические аневризмы, стенка которых на участке разрыва бывает представлена или организующимся фибрином гематомы, или фиброзной тканью. Такие «ложные» аневризмы никогда не заживают: следующие один за другим надрывы стенки чередуются с новыми наслоениями фибрина на внутренней поверхности аневризматического мешка с организацией этих наслоений, всегда несовершенной (см. рис. 60). Привлекает к себе внимание также болезнь Ослера (Osler) — множественные врожденные ангиомы кожи и слизисотых болочек с повторными, особенно носовыми кровотечениями.

Нечто аналогичное наблюдается при б о л e з н и Ш т у p г e — B e б e- p a (Sturge, Weber) — ангиомы кожи лица, оболочек и вещества мозга, при б о л e з н и JI и н д а у — Г и п п e л ь (Lindau, Hippel) — ангиомы ретины и нервной системы в сочетании с аномалиями в развитии внутренних органов.

При д и а п e д e з e морфологические изменения в стенках капилляров отсутствуют и самое прохождение эритроцитов принято сравнивать с бесследным прохождением мелких дробинок через расплавленную желатину. Речь идет, по-видимому, о частом и своеобразном изменении проницаемости сосудистых стенок, притом избирательно для плазмыи эритроцитов, поскольку выхода лейкоцитов при этом не наблюдается.

При диапедезе кровь пропитывает ткань и обычно не свертывается, в противоположность кровотечению в результате разрыва сосудов. Пропитанные кровью ткани часто подвергаются некробиозу, например в головном мозгу, или отторгаются во внешнюю среду, например при менструациях и меноррагиях, т. e. обильных менструациях, наблюдаемых в период полового созревания или (чаще) в преклимактерическом периоде.

Кровотечения путем диапедеза наблюдаются очень часто. Они возникают как на территории капиллярных систем тела, так и по ходу мелких вен. Петехиальная пурпура, экхимозы и некоторые крупные, диффузные кровотечения связаны именно с диапедезом.

Диапедезные кровотечения наблюдаются при нарастании венозного давления и вообще при асфиксических состояниях, например у младенцев при неправильных или затянувшихся родах (рис. 61), при декомпенсирован- ных пороках сердца. Типичная картина диапедеза в системе малого круга отмечается при митральном стенозе, когда внутрилегочные кровотечения принимают распространенный характер, сопровождаясь кровохарканьем.

Диапедез легко возникает при тех состояниях кровообращения, которые близки к стазу или которые непосредственно следуют за ним (пре- и постстатические кровотечения). Сюда же должны быть отнесены кровотечения при геморрагических формах воспаления (см. главу 4), при вазомоторных расстройствах, связанных с сосудистыми кризами (гипертония),при нервно-психических заболеваниях, например при истерии.

Рефлекторные диапедезные кровотечения отмечаются при тяжелых повреждениях головного мозга, например при опухолях, энцефалите (рис.

Рис. 61. Апоплексия пирамид почки новорожденного при родовой травме черепа (по А. Г. Кестнеру). Смерть на 7-й день.

Рис. 62. Апоплексия серого бугра и воронки при геморрагическом нефрозо-нефрите (по А. Г. Кестнеру).

виде множественных геморрагических эрозий или отдельных крупных и глубоких кровоподтеков с последующим развитием язв (рис. 63). Такой же механизм лежит в основе кровоизлияний в сердечную мышцу, иногда избирательно по ходу проводящей системы левого желудочка.

Рефлекторную основуимеют и все те диффузные кровотечения, которые связаны с работой шунтов, т. e. запирательных механизмов. Устремление больших масс крови в обходные пути, например артериальной крови, нормально идущей в кору почек, в их медуллярное вещество, может приводить к диффузным апоплексиям последнего с разрывом почки. Эту картину часто наблюдают при так называемом геморрагическом нефрозонефрите (А. Г. Кестнер и др.).

Рис. 63. Множественные язвы желудка в исходе апоплексий слизистой оболочки у больного, страдавшего гипертонической болезнью («желудочные кризы» со смертельным кровотечением).

Диапедезные кровотечения наблюдаютсявпочках при острых нефритах, в коже, мозгу и в других органах при сыпном тифе, при малярии (рис. 64) и при других острых инфекциях. При наличии желтухи наклонность к диапедезным кровотечениям особенно велика.

Кровотечения этого же рода можно создать искусственно, если к имеющимся расстройствам проницаемости и кровообращения присоединить фактор механического застоя. Ha этом основан феномен Румпель—Лееде, характерный для некоторых болезней системы крови и др.: при перетяжке вен конечности жгутом уже через 20—30 секунд на коже появляются многочисленные петехии.

Понятие «геморрагический диатез» широкое и недостаточно определенное по своей сущности. Речь идет о целой группе заболеваний, сопровождающихся более или менее обильными, в основном диапедезными кровотечениями, а иногда нарушением физиологических механизмов, останавливающих кровотечение, по какой бы причине последнее ни возникло, например после травмы.

B конечном итоге кровоточивость сводится или к изменениям состава крови, ее морфологических, биохимических свойств, или к изменениям проницаемости сосудов, или к сочетанию этих моментов. Факторами, влияющими на состав крови, на состояние стенок сосудов, являются обмен веществ, питание,наследственность, вазомоторные моменты, некоторые привходящие заболевания или интоксикации.

K числугеморрагических диатезов относятся: гемофилия,эссенциальная тромбопения, геморрагическая болезнь новорожденных (гипопротромбине- мия), скорбут, а также многочисленные симптоматические пурпуры, трудно поддающиеся классификации.

Рис. 64. Микроапоплексия головного мозга при малярии с пролиферацией глии вокруг очага (гранулема Дюрка).

Гемофилия—болезнь врожденного характера с рецессивнойнаследствен- ностью, тесно связанная с мужским полом. Наследование происходит или через женщин («кондукторов»), которые сами не болеют, или от больного отца через здоровую дочь к внуку, что является более частым.

Обычно болезнь касается одного или нескольких членов семьи, т. e. далеко не всех мужчин данной генерации. Болезнь выявляется уже в первые годы жизни.

Для гемофилии типично п о н и ж e н и e с в e p т ы в а н и я к p о в и, что и делает гемофилика беззащитным в отношении даже незначительных повреждений (удаление зуба, ушиб и т. n.). Кровотечения часто возникают и спонтанно, например в полости коленных, локтевых суставов, в верхние дыхательные пути, в желудочно-кишечный тракт.

Морфология крови, ход ее регенерации, ретрактильность сгустка, время кровотечения (связанное с количеством тромбоцитов) при гемофилии остаются без особых изменений. И все же сущность гемофилии заключается в каких-то биологических особенностях самой крови.

Нарушение процесса свертываемости крови усматривается в отклонении хода цепных реакций, лежащих в основе образования тромбопластина и тромбокиназы; указывают, в частности, на отсутствие в крови особого «анти- гемофилического» глобулина. Вопрос, однако, неясен и упирается в чрезвычайную сложность и многообразие факторов, играющих роль при свертывании крови. Это многообразие привело к раздроблению некогда единой формы гемофилии на разновидности: A (классическая форма), B (болезнь Кристмаса), форма С; последняя наблюдается и у женщин.

Таким образом, гемофилию характеризует лишь один момент — это выпадение элементарного приспособительного свойства крови — свертываться; к этому как бы и сводится сущность болезни.

Однако спонтанность кровотечений, отмечаемых, например, в суставах, говорит и о том, что организм гемофиликов неприспособлен и к травме, даже физиологической, каковую можно, например, усматривать во взаимном давлении суставных поверхностей, менисков, синовиальных оболочек, сумок и всего связочного аппарата.

Травматический фактор является древнейшим в филогенезе; вся экология человека и животных насыщена примерами травмирующего действия факторов внешней среды на организм. Следствием этого было то, что организмы на своем эволюционно-историческом пути выработали в себе многочисленные приспособительные противотравматические анатомические конструкции и физиологические механизмы.

K числу таких механизмов, противодействующих травме и ее постоянному последствию-кровотечению, следует отнести и свойство крови свертываться, как равно и свойство капиллярных систем, окружающих их тканей внутренней среды противостоять механическим (в том числе и физиологическим) воздействиям, подвергающим ткани живого тела своеобразному испытанию на прочность, сжатие, растяжение и т. д. Это испытание для гемофилика имеет роковое значение, как и многие другие пороки развития для их носителей. Гемофилия и является своеобразным пороком развития в плане выпадения одной из важнейших гуморальных реакций, а именно свертывания крови.

Если сопоставить сумму реакций крови, возникающую автоматически в нормальных условиях, вслед за травмой, то мы обнаружим общее повышение свертываемости крови, увеличение количества тромбоцитов, фибриногена, падение фибринолитической активности сыворотки, мобилизацию запасов фосфора, азота, серы и т. п. Развертывание такой «спасительной» противотравматической реакции выравнивает нарушения, вызванные травмой. Хирурги, уверенные в прочности и неизбежности этой реакции, иногда прибегают даже к лечению травматических повреждений новой или повторной травмой (первичная и вторичная обработка ран). При гемофилии отпадают элементарные предпосылки для развертывания нормальной противотравматической реакции, поскольку у лиц, страдающих этим заболеванием, любая травма с самого начала угрожает жизни в силу невозможности гемостаза.

Эссенцшлъная тромбопения (болезнь Верлъгофа) характеризуется распространенными кровотечениями, кровоизлияниями, петехиальными и диффузными, главным образом в слизистые оболочки, в кожные покровы.

Ha коже кровоизлияния чаще всего имеют вид «блошиных укусов». Обычно местомих расположения являются симметричныеучастки на сгибах тыльных поверхностей конечностей. Редки кровоизлияния на лице, ладонях, в суставах. Типичны кровоизлияния носовые, маточные (совпадающие и реже не совпадающие с менструациями), желудочно-кишечные, лохано-пу- зырные. Отмечается нормальная во времени свертываемость крови, но сгусток не дает ретракции и время кровотечения замедлено, особенно в период атак болезни, часто принимающей хронический характер. Смертьможет наступить от кровоизлияния в мозг.

Многое в болезни Верльгофа остается неясным, в частности роль тром- боцитопении, к тому же последняя в принципе может и не сопровождаться геморрагиями; ведь спонтанные геморрагии далеко не всегда подразумевают тромбопению, о чем свидетельствуют атромбоцитопенические пурпуры.

Указывается на изменение качества кровяных пластинок, на нарушение созревания мегакариоцитов (M. И. Аринкин), на роль противопластиночных антител, на наследственную основу некоторых форм болезни.

Качественные изменения пластинок, приводящие к их функциональной недостаточности (неспособность к склеиванию, выделению тромбопластических субстанций, вызывающих свертывание фкброногена, и т.п.), относят к тромбопатиям, к тромбастениям. Они часто носят врожденный характер.

Оперативное удаление селезенки (обычно несколько увеличенной) является лучшим методом лечения верльгофовой болезни. Участие селезенки B патогенезе болезни, однако, неясно.

Симптоматические тромбопатии и тромбастении наблюдаются при самых разнообразных условиях. Видноеместоздесь занимают лекарственные формы (при применении сульфаниламидов, стрептомицина, пирамидона), ионизирующая радиация, инфекции, обширное метастазирование рака в кости, апластические состояния костного мозга и т. п.

Тромбоцитопения может быть не только причиной, но и следствием геморрагий при диатезе, так как склеивание пластинок на бесчисленных участках кровоизлияний последовательно влечет за собой падение их в циркулирующей крови. Это же удлиняет «время кровотечения» при клинических пробах.

Геморрагическая болезнь новорожденных связана с недостаточным физиологическим уровнем протромбина крови (гипопротромбинемия). Новорожденные и в норме к моменту рождения имеют только 25% протромбина по отношению к количеству его у взрослых. B первые дни жизни он еще несколько снижается, особенно у недоношенных детей. Анатомически наиболее типичным симптомом геморрагической болезни новорожденных является мелена, т. e. диффузное кровоизлияние в желудочно-кишечный тракт. Ha 3563 трупа новорожденных (Москва, 1931—1932) мелена как смертельное осложнение встретилось приблизительно в 0,3%. По другим данным, общее число случаев геморрагической болезни среди новорожденных достигает 0,5% [Снедекер (L. Snedeker, 1941)].

Вопрос о геморрагической болезни новорожденных тесно связан с ролью витамина К, который способствует образованию протромбина. Витамин K синтезируется в кишечнике с участием микрофлоры последнего и при деятельном участии печени, где он резервируется.

Гипопротромбинемия и авитаминоз K наблюдаются при недостаточном поступлении желчи в кишечник, при диффузных поражениях печени.

По своему патогенезу геморрагическая болезнь новорожденных стоит близко к гемофилии. B обоих случаях речь идет о нарушении химизма свертывания крови, но о разных звеньях в цепи этого процесса. B противоположность гемофилии гемолитическая болезнь не имеет наследственной основы и не является пороком развития.

Что же касается чисто симптоматических пурпур, то здесь имеется чрезвычайное разнообразие причин. Большое значение имеют различные болезни крови, например острые формы лейкозов, а также яды, лекарства, воздействующие на кровь и кровотворение.

Геморрагический диатез может возникать при приеме антикоагулянтов, хинина, барбитуратов, некоторых антибиотиков, при укусе ядовитых змей, при фосфорном ожоге (рис. 65), уремии, желтухах различного происхождения. C большой частотой пурпура отмечается при острых инфекционных болезнях. Иногда кровотечения (в мозг, в надпочечники) оказываются причиной смерти.

Пурпуры довольно типичны для острых аллергических синдромов типа анафилаксии, болезни Геноха (абдоминальная пурпура), Шенлейна^[86] (Schon- lein) (ревматическая пурпура, или peliosisrheumatica), при феноменеШварц- мана, а именно генерализованной его форме (см. стр. 347).

Рис. 65. Кольцевые периваскулярные кровоизлия ния в легкие при фосфорном ожоге.

Синдром Шенмйш—Геноха обычно наблюдается у молодых женщин и характеризуется обильной сыпью на нижних конечностях и животе. B крови особых изменений не отмечается. Значение рефлекторных, в частности вазомоторных, факторов подчеркивалось еще в старом термине Геноха — «сосудистый невроз»¹.

Из вышеизложенного следует, что понятие геморраги- ческогодиатеза очень сложно.

Это могут быть приобретенные и врожденные, даже наследственные страдания. Это могут быть и преходящие симптомы различных нозологических форм и интоксикаций. B патогенезе геморрагического диатеза в одних случаях первенствуют нарушения тех или иных звеньев процесса свертывания крови, в других причину кровоточивости приходится искать в физико-химических изменениях капиллярных стенок (эндотелия, ap- гирофильных мембран) и окружающих капилляры тканей, т. e. в явлениях повышенной проницаемости. Степень последней, а наряду с ней и непосредственный эффект кровотечения резко колеблются. Иногда это всего лишь точечное пятно в коже, в другом случае ■— огромный очаг красного размягчения в головном мозгу, диффузное и смертельное кровотечение в кишечник, в надпочечники.

Из вышеизложенного также следует, что знание механизмов кровотечения подчас неизмеримо важнее самого факта геморрагии, т. e. кровоизлияния, даже если объем последнего значительный, например при банальной травме. Причина кровотечения здесь ясна, как и механизм его остановки. Такие кровотечения не возбуждают вопроса о кровоточивости. Совершенно иное значение имеют кровотечения при геморрагическом диатезе, когда совсем незначительные геморрагии оказываются показателями тяжелых болезней системы крови или тяжелых инфекций, интоксикаций, радиационных поражений и т. д. Вот почему такую тревогу вызывают диапедезные кровотечения, например, в кожу без очевидного внешнего повода.

O с т а н о в к а к p о в о т e ч e н и я. Как указывалось, организм животных и человека выработал в процессе приспособления определенные механизмы, ведущие к остановке кровотечения даже при условии, если его источником являются сравнительно крупные ветви сосудистой системы. B этом механизме участвуют кровь, кровоточащий сосуд, окружающие его ткани и организм как целое. B месте нарушенной целости сосудистой стенки склеиваются тромбоциты, освобождающие тромбокиназу, способствующую свертыванию крови, сокращению, а следовательно, и закрытию сосуда. C помощью гепарина, дикумарина можно снять как способность пластинок к склеиванию, так и выделение ими сосудосуживающих субстанций.

Остановке и накапливанию тромбоцитов в месте повреждения, а также выпадению фибрина способствуют некоторые изменения в местном кровообращении, как спазм сосуда по протяжению и структурные изменения в виде шероховатостей разорванныхтканей у края кровоточащего отверстия. Нередко обрывки стенки сосуда как бы вворачиваются в его просвет.

Спазм поврежденного сосуда происходит даже в условиях его денервации. Значение механизма спазма вытекает из наблюдений над кровотечениями при хронических язвах желудка. Резкий склероз артерий в этих случаях при их разъедании или разрыве полностью исключает возможность спазма, создавая смертельную опасность кровотечения. Паралич того же механизма можно наблюдать при атонических маточных кровотечениях после родов.

При кровотечении в толщу тканей кровоостанавливающее значение получает тканевая жидкость, а также сама гематома, сдавливающая просвет поврежденного сосуда. Если это действие по местным условиям неосуществимо, то и само кровотечение принимает характер диффузного пропитывания тканей по линиям наименьшего сопротивления, а именно вдоль прослоек рыхлой клетчатки. Такие диффузные кровоподтеки, даже смертельные, могут наблюдаться, например, при ранениях бедра; при этом распределение в тканях большогоколичества (до 1 л)излившейся крови может быть настолько равномерным, что диаметр бедра увеличивается всего лишь на 1—2 см.

K числу общих реакций, имеющих отношение к остановке кровотечения, следует отнести понижение кровяного давления и уменьшение сердечных сокращений^[87]. Обморочное состояние также способствует спонтанной остановке кровотечения. Другими словами, обморок, возникающий при кровотечении, — биологически целесообразная реакция организма в ответ на кровопотерю. C обмороком, а именно с распростертым положением и непод- вижностью тела, связано и резкое снижение общей нагрузки на циркуляцию крови во всей сердечно-сосудистой системе.

Весь этот комплекс общих реакций обозначают как вазовазальный синдром. K числу общих факторов, возникающих рефлекторно и направленных на подъем сниженного в результате кровопотери кровяного давления, следует отнести выход значительных количеств ренина, что связано с наступлением ишемии почек.

K адаптационным процессам, имеющим отношение к остановке кровотечения, следует отнести увеличение свертываемости крови (в 3—5 и более раз). Это обусловливается стимуляцией симпатической нервной системы, дотациейфибриногенапеченью, а также секрециейадреналина,которыйсу- живает сосуды тела, одновременно расширяя сосуды миокарда.

Остановка диапедезных кровотечений столь же мало изучена, как и причина их возникновения.

Адаптационные и регенеративные процессы, возникающие после кровопотери и остановки кровотечения, многообразны. Об этом давно догадывались, поскольку кровопускания являлись на протяжении многих веков одним из важнейших способов лечения ряда болезней; даже рекомендовалось брать кровь до тех пор, пока не наступит одышка или обморок. Этим укреплялась столь же старая и верная идея, что в принципе кровотечения безвредны.

Многое все же зависит от количества потерянной крови. Обследования доноров (Англия) показали, что уже при отдаче 440 см³ обморок отмечается в 3,8%, а при отдаче 540 см³ — в 8,5%. При потерях около 1 л крови обморочное состояние возникает у подавляющего большинства людей. Потери крови менее 20% вообще протекают без особых последствий, потери же свыше 40% чрезвычайно опасны для жизни.

Большое значение имеет общее состояние организма, теряющего кровь, темпы кровотечения и его источник. Шок, перегревание, охлаждение тела отягощают состояние раненого, потерявшего даже сравнительно небольшое количество крови. Массивные кровопотери на протяжении нескольких секунд, даже если общее количество потеряной крови не выходит за пределы 30%, часто оказываются смертельными, поскольку приспособительные реакции не успевают развиться, к тому же возникает острый дефицит наполнения правого сердца, автоматически приводящий к остановке сердца^[88]. B этом же плане следует расценивать и значение источника кровотечения: если последнее возникает на очень короткой дистанции от сердца, особенно правого, то дефицит наполнения его может стать причиной смерти при небольших крово- потерях (300—500 см³).

Кризис кровообращения, связанный с дефицитом наполнения сердца, очень напоминает то, что наблюдается при острых массивных перераспределениях крови, когда эти массы, не покидая русла сосудов, с большой быстротой депонируются в те или иные области тела. Обморочное состояние часто сопровождает такое депонирование. Аналогичный кризис создается и при блокаде больших масс крови, например при тромбозе воротной вены, когда накапливающаяся в ее бассейне кровь фактически выключается из кровообращения.

Ha первом месте по времени и значению стоят приспособительные вазомоторные реакции, осуществляемые с помощью безусловных рефлексов, цепь которых идет от интерорецепторов зоны кровотечения и каротидного синуса к продолговатому мозгу, эндокринной системе (адреналин), к почкам (ренин) и другим органам.

Биологический смысл и значение этих реакций заключаются в том, что они выравнивают созданную кровопотерей диспропорцию между емкостью сердечно-сосудистой системы и массой крови и тем самым поднимают кровяное давление. При большой кровопотере последнее падает в правом ушке сердца почти в 5 раз. Было доказано также, что если кровяное давление в аорте снижается на 40%, то в венечных артериях это снижение доходит до 80%.

Решающую роль в осуществлении общих приспособительных реакций имеет сохранение деятельности респираторных и вазомоторных центров. B норме эта деятельность сохраняется даже при необратимых изменениях коры головного мозга, возникших вслед за кровопотерей.

По-видимому, лишь скромное значение имеет спастическое сокращение селезенки и редепонирование, т.е. выброс концентрированной крови ее пульпы в общую циркуляцию. У человека наибольшее значение имеет отдача крови печенью (с запасами белков) и другими тканями тела, капилляры которых содержат запасы крови и плазмы. Мобилизация и сохранение воды после кровопотери обеспечиваются снижением мочеотделения и всех видов внешней секреции, как слюноотделения, выделения пищеварительных соков.

Bce эти рефлекторно-приспособительные процессы, а также обильное питье влекут за собой заметное разбавление крови тканевой жидкостью; этому же способствуют переливания крови, плазмы, физиологического раствора. За счет именно тканевой жидкости (по объему своему превышающей объем крови в 3 раза) и идет пополнение объема циркулирующей крови после кровотечения.

Если в норме поступление воды в ткани в артериальном колене капилляров равняется реабсорбции жидкости в венозном колене, то после кровопотери поступление уменьшается в связи с падением кровяного давления, а также со спазмом приводящих артериол, и, наоборот, резко возрастает реабсорбция. K тому же в венозном колене капиллярное давление падает ниже противодействующего ему осмотического давления плазмы; это гонит тканевую жидкость в венозные капилляры.

Уже через8часов ^потерянного объема крови восстанавливаетсяза счет разведения. Окончательное выравнивание происходит на третьи сутки (имеются в виду потери около 1 л).

Так как приток жидкости из тканей в сосуды идет все же медленно, то в первый час после кровотечения количество гемоглобина остается высоким принизкомкровяном давлении, а помере подъема последнегона протяжении ближайших дней гемоглобин заметно падает в связи с разбавлением крови.

Коэффициент утилизации кислорода, т. e. диссоциация оксигемоглобина, после кровопотери резко возрастает. B связи с увеличением катаболических процессов (явление, свойственное любой травме) и недостаточностью окислительных процессов происходит накапливание в крови кислых продуктов, главным образом молочной кислоты. Это ведет к снижению щелочного резерва, к ацидемии, что в свою очередь рефлекторно, через каротидный синус, вызывает увеличение легочной вентиляции (гиперпноэ).

Таковы непосредственные и ближайшие физиологические реакции организма на кровопотерю. Некоторые из них имеют отсроченный характер. Сюда относится прежде всего p e г e н e p а ц и я к p о в и, происходящая на протяжении нескольких недель. Лейкоциты, тромбициты, имеющие незначительную продолжительность жизни, регенерируют сравнительно быстро, поскольку речь идет о здоровых людях с нормальной деятельностью костного мозга и лимфатических узлов. Количество эритроцитов достигает нормы через 30—50 дней. Увеличивается, особенно в первые 10 дней после кровотечения, количество ретикулоцитов. Имеется тенденция к образованию микроцитов, требующих, по мнению английских авторов, меньшего количества времени для своего формирования. Дольше всего регенерирует гемоглобин. Скорость его регенерации пропорциональна степени первичной анемии.

Местное и общее значение геморрагий

Кровь, излившаяся в ткани, в полости тела, более или менее быстро свертывается; клетки крови, гемоглобин разрушаются. Сыворотка, отдельные форменные элементы всасываются в лимфатическую систему. Лейкоциты в гематоме начинают разрушаться через 3—5 часов, через сутки ядра их подвергаются фрагментации, автолизу или фагоцитозу моноцитами. Последние превращаются в гистиоциты, в фибробласты. Эритроциты могут сохраняться в гематомах неделями и даже более длительно, чем в циркулирующей крови.

Гемоглобин частью всасываетсякактаковой, главным же образом распадается на пигменты типа гемосидерина и гематоидина. Оба пигмента возникают внутриклеточно в гистиоцитах, фагоцитирующих эритроциты уже на 3—4-й день. Сначала (к концу недели) появляется гемосидерин. Значительно позднее, спустя несколько месяцев и притом лишь в слабокислой среде, появляется второй пигмент — гематоидин, который, возникая также внутриклеточно и будучи растворим, диффундирует в ткани, где и выкристаллизовывается. Пигмент этот остается в растворе, если тканевая среда слабо щелочная [Риш (A. Rich)].

Рис. 66. Абсорбция коллоидного (гемоглобиногенного) железа нитями фибрина в кровяном сгустке близ раневого канала легкого.

Количество и качество образующихся пигментов, время их образования различны в зависимости от местных условий. Иногда пигмент на месте геморрагии вообще не возникает, он может быть обнаружен в регионарных лимфатических узлах.

Иногда пигмент носит характер коллоидного железосодержащего раствора, который импрегнирует диффузно как тканевые волокна (коллагеновые, эластические, ретикулярные), так и волокна фибрина (рис. бб).

Фибрин кровяного свертка постепенно оплотневает, а в дальнейшем рассасывается с участием эмигрировавших лейкоцитов и местных клеточных элементов. Биологическое значение того же процесса в ранах заключается в организации, т. e. в заживлении этих ран, а фибрин как белковая масса, т. e. как питательная среда, обеспечивает пролиферацию клеток, их встречное движение от одного края раны к другому.

B месте возникшей геморрагии ткани то пропитываются кровью, то сдавливаются, а нередко разрушаются. B полостях тела (плевра, брюшина) кровь может долго оставаться жидкой. Если она пропитывает ткани, соприкасающиеся с внешней средой или с пищеварительными ферментами, то такие ткани, теряя устойчивость, подвергаются деструкции. Таково возникновение геморрагических эрозий, а также более крупных, глубоких язв в желудке (см. рис. 63). Ha участках изъязвлений могут возникать инфекционные процессы, гнилостный распад, как, например, это имеет место в деснах при скорбуте.

Общее значение кровотечений выражается в различных степенях анемии. Тяжелые степени последней часто заканчиваются смертью в связи с угасанием жизненных функций центральной нервной системы, а также в связи с ишемией миокарда. Смертельный исход нередко бывает связан с острым дефицитом наполнения камер сердца (см. выше). B последних случаях патологоанатомическая картина острого малокровия органов телане наблюдается, поскольку потеря крови может быть невелика. Большое значение получают также апоплексии органов тела, например двусторонняя и тотальная апоплексия надпочечников при родовой травме младенца, при острых инфекциях (дифтерия, церербоспинальный менингит, септицемия после аборта и т. n.). Такая апоплексия ведет к острой недостаточности надпочечников.

ЛИТЕРАТУРА

Б я л и к В. Л. Патологоанатомический и танатологический профиль поля боя. Труды группы № 1 по изучению шока, 1945, стр. 389—426.

Г ул ь ке в и ч Ю. В. Острая кровопотеря при боевой травме. Дисс. докт., 1949.

Д а в ы д о в с к и й И. В. Огнестрельная рана человека. T. 1, 1950, стр. 189—212 (Вторичные кровотечения).

T у ш и н с к и й M. Д. и Я p о ш e в с к и й А. Я. Руководство по внутренним болезням.

Болезни системы крови. Медгиз. M., 1959 (Геморрагические диатезы).

Apitz K- Ergebn. d. inn. Med., 1942, 62 (Спонтанная остановка кровотечения).

F 1 о r e у H. Lectures on Gen. Pathol., 1954, p. 574 — 583.

P о 1 e s F. a. B о у с о 11 M. Lancet, 1942, 243 (Наблюдения над донорами).

S n e d e k e r L. J. Pediatr., 1941, 19 (Геморрагическая болезнь новорожденных).

T h о m a s H. J. Bone a. Joint Surg., 1936, 18 (Гемофилия).