Железы внутренней секреции.

Уже упоминалось о том, что эндо­кринные органы активно участвуют в регуляторных процессах при

кровопотере, что, однако, не отражается на их макроскопических ха­рактеристиках.

В гипофизе в отличие от многих других органов у умерших в пер­вые 2 часа после кровопотери отмечается капиллярное полнокровие, в том числе и у умерших через 10 минут.

ления смерти в фолликулах средней доли отмечается наличие плот­ного, иногда слабо базофильного коллоида, без вакуолей резорбции, эпителий фолликулов имеет вид уплощенного. У умерших в сроки до 2 часов после начала кровопотери коллоид в фолликулах приобретает

меньшую оптическую плотность. Вдоль эпителия, становящегося приз­матическим, обнаруживаются довольно многочисленные вакуоли ре­зорбции. В передней доле к этому времени обнаруживается диском-

плексация эпителиальных клеток и различная степень дегрануляции их цитоплазмы.

У умерших в срок до 1 суток расширение микрососудов в гипофизе сохраняется, однако до 40% их выглядят пустыми. Снижается удель­ное количество базофильных клеток за счет повышения числа хромо­фобных, удельное количество эозинофильных клеток оказывается

неизменным. У умерших в срок до 5 суток удельное количество хро­мофобных клеток в аденогипофизе достигает 50% (Герасимов С М

1991). ' "

Аналогичная тенденция отмечается и в ткани щитовидной железы. Микрососуды оказываются расширенными, активации функции же­

лезы в сроки смерти от 30 минут до суток соответствуют более жидкий коллоид в фолликулах, более многочисленные вакуоли резорбции и более высокий, призматический характер эпителия. У умерших в сро­ки после 1 суток чаще встречаются фолликулы с уплощенным эпите­

лием и уплотненным коллоидом, что свидетельствует о снижении функциональной активности железы и соответствует данным динами­ки содержания в крови тироксина ТЗ и Т4 при травматической болез­ни (Давыдов В.В.

В надпочечниках у умерших в первые 10 минут после начала кро­вопотери кровенаполнение микрососудов оказывается в 2-3 раза выше нормы. В мозговом веществе обнаруживаются группы по 10-15 клеток

с дегрануляцией цитоплазмы. Клетки коркового вещества содержат многочисленные липиды. У умерших в срок до 2 часов кровенаполне­ние микрососудов оказывается еще выше. В мозговом веществе отме­чается дискомплексация клеток, количество клеток с дегранулирован­ной цитоплазмой достигает 40% (Герасимов С.М., 1991). Уже в это

время может наблюдаться некоторое снижение содержания липидов в наружных слоях пучковой зоны.

При сроке жизни до суток от начала кровопотери большая часть микрососудов оказывается расширенной, но не содержащей эритро­циты. Клетки пучковой зоны оказываются темноокрашенными, со сниженным содержанием липидов. Отмечается значительный отек пространств между клубочками в клубочковой зоне. В сетчатой зоне многие клетки содержат липофусцин.

Морфологические изменения в надпочечниках согласуются с клини­ко-лабораторными данными о максимальном повышении в плазме и суточной моче количества кортизола и кортикостерона, наблюдающем­ся при травме в первые сутки и затем постепенно снижающемся.