Как боль вызывает страдание?

Многие врачи считают, что боль является исключительно субъективным, приватным переживанием. Эта точка зрения верна, но не является исчерпывающей (полной). Повреждение ткани вызывает болевую (ноцицептивную) импульсацию.

Стрессором может быть любой опыт, физиологический или психологический, нарушающий гомеостаз. Стрессоры могут быть позитивными (адаптивные, вознаграждающие) или негативными (угрожающие, вредные). Негативные физиологические стрессоры включают в себя травматическое повреждение, потерю крови, токсические эффекты, голодание и подверженность резкой смене температуры. Психологические факторы могут определять, будет являться определенное событие стрессором или нет. Некоторые психологические факторы являются негативными стрессорами. K негативным психологическим стрессорам относятся потеря контроля над обстоятельствами, отсутствие предсказуемости в окружающей среде, отсутствие обратной связи с окружающей средой.

Стрессорная реакция является адаптивным паттерном невральной и эндокринной активации, поведенческих изменений, направленных на восстановление гомеостаза. Bo многих ситуациях этот паттерн является благоприятным коротким ответом на острый негативный стрессор, но можетстатьдезадаптивным в случае, если стрессор (нейропатическая стимуляция) действует непрерывно (не прекращаясь). Стресс, вызывающий дезадаптацию, представляет собой каскад самоподдерживающихся невральных и эндокринных реакций, разрушающих (ухудшающих) физическое и психическое благополучие.

Физиологически стрессорная реакция характеризуется широкой (массивной) и затянувшейся активацией симпатической нервной системы с избыточной секрецией глюкокортикоидов (главным образом кортизола) и других биологически активных веществ в циркуляторное русло через механизмы обратной связи. Такая реакция защищает организм при чрезвычайной, коротко длящейся жизнеугрожающей ситуации, но становится дезадаптивной в случае, если действие стрессора (стрессорная реакция) затягивается. Это происходит отчасти из-за того, что глюкокортикоиды являются катаболи- ками и потребляют физиологические ресурсы. Кроме того, избыток и дизрегуляция кортизола в циркулирующем русле может повреждать гиппокампальные нейроны и ускорять процессы старения в определенных отделах мозга.

B регулировании стрессорной реакции большую роль играет иммунная система. Наряду с идентификацией и уничтожением чужеродных тел она (иммунная система) может функционировать как сенсорный орган, диффузно распространенный по всему организму и сообщающий («докладывающий») мозгу о событиях, связанных с травмой или повреждением.

Мозг контролирует иммунную систему через действие на симпатическую нервную систему и гипоталамо-гипофизарно-надпочечни- ковую ось, и иногда генерирует состояние болезни. Гипофиз высвобождает пептиды, связанные с про-опиомеланокортином, такие, как АКТГ и β-эндорфин. Поскольку клетки и органы иммунной системы имеют рецепторы, сродственные этим гормонам, они могут отвечать и на гуморальные мессенджеры центрального происхождения (иммунная система реагирует и на воздействие (информацию), поступающее от медиаторов ЦНС). Через этот механизм стрессор может вызвать констелляцию физиологических и поведенческих изменений, которые человек воспринимает (ощущает) как болезнь (недомогание). Типичные проявления этой реакции знакомы каждому, у кого когда-либо былЬ простуда, лихорадка, повышение медленноволнового сна, повышенный лейкоцитоз, снижение выдоха, снижение сексуального влечения и физической активности, ухудшение настроения, мышечная слабость (боль в мышцах, ломота в мышцах) и ухудшение когнитивных функций.

Совместно эти ответы способствуют сохранению энергии и перераспределению ее на повышение температуры для уничтожения микробов. Недомогание имеет место как при инфекциях, так и при травмах, т.к. открытые травмы притягивают к себе инфекцию. Подобная реакция действительно является адаптивной при кратковременной угрозе, однако сохранение этого состояния у человека, которому не угрожает микробная инфекция, уже становится дезадаптивным.

Дезадаптивная реакция на стресс часто вносит определенный вклад в патогенез некоторых психиатрических заболеваний. Почти у половины пациентов с выраженной депрессией отмечается избыточная секреция кортизола. У них часто обнаруживается повышение кортизола в крови, моче, СМЖ. Более того, если у здоровых людей секреция кортизола происходит в полдень, то у больных депрессией кортизол секретируется и в полдень, и вечером. Уровень кортизола возвращается к нормальным значениям при выздоровлении пациента. У пациентов с посттравматическим синдромом также наблюдается повышение катехоламинов до уровня кортизола. Эти наблюдения свидетельствуют о том, что продолжительный (затянувшийся) стресс ведет к избыточной нейроэндокринной активации и дизрегуляции циркадианного ритма.

Исследования больных с депрессией, посттравматическим стрессовым синдромом, хронической болью и другими заболеваниями показали, что их объединяет наличие общих поведенческих маркеров дезадаптационной реакции на сохраняющийся (затянувшийся) стресс. Это усталость, дисфория с мышечной слабостью и болью, беспокойный или неосвежающий сон, соматическая гиперсенситив- ность, снижение аппетита и либидо, снижение физической активности, снижение концентрации внимания. B дополнение к испытыванию (переживанию) стрессора или констелляции стрессоров (персистирующая боль и негативные мысли о боли и ее влиянии на жизнь) больной с постоянной, непреходящей (некупирующейся) болью чувствует себя больным, истощенным, измотанным и покалеченным. Страдание в некоторой степени напоминает депрессию. Тем не менее страдание отличается отдепрессии тем, что это более широкое, глубокое понятие, не обязательно психопатологическое состояние, не обязательно связанное с самообвинением или самоуничижением, но более зависимое от беспокойства о будущем. B ситуации боли, в дополнение к переживанию самой боли как источника отвлечения и дискомфорта, человек должен справиться со слабостью, инвалидностью и другими проявлениями заболевания. Обычно сенсорное ощущение боли выходит на первый план в таких случаях, а ощущения дисфории, слабости и инвалидности часто не так заметны для пациента. Однако, хотя больные с хронической болью самой важной проблемой считают боль, самое негативное влияние на пациента (на качество жизни и на чувство интегративной целостности («я-концепцию») пациента) оказывает не сама боль, а несостоятельность (ощущение себя инвалидом) пациента. Разрыв между тем, что человек представляет> каким он был, какой он есть, каким он должен (был бы) быть и каким он реально будет (из-за болезни), являет собой угрозу интегративной целостности личности не ТОЛЬКО B настоящее время, но и в будущем. Именно это повреждение интегративной целостности личности, вмешавшееся в траекторию жизни, и является основой (первопричиной) страдания.