НАРУШЕНИЯ ПОЛОВОЙ ФУНКЦИИ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

При длительно декомпенсированном сахарном диабете, начавшемся в дет­ском возрасте, иногда развивается син­дром, характеризующийся задержкой роста, гепатомегалией вследствие жиро­вой инфильтрации печени и задержкой полового развития (синдром Мориака при преимущественном отложении под­кожной жировой клетчатки в области лица и туловища или синдром Нобе- кура — при общем истощении).

держка полового развития у этих боль­ных идет со сниженной секрецией гона­дотропинов. Адекватная инсулинотера- пия с достижением и сохранением ком­пенсации диабета у большинства боль­ных приводит к прогрессированию пу­бертата и появлению сперматогенеза.

По данным различных исследовате­лей, частота нарушений половой функ­ции у мужчин, больных сахарным диа­бетом, колеблется от 24 до 74%, что выше, чем у всего мужского населения в целом. Чаще отмечаются нарушения эрекции при сохранении нормального полового влечения, эякуляции, оргазма. Выделяют 2 типа нарушений половой функции при сахарном диабете: сниже­ние либидо и эректильную слабость (не­специфичны для диабета) и специфи­ческую «диабетическую импотенцию», которая характеризуется нарушением эрекции при сохранении либидо или его повышении.

Возраст, в котором начался сахарный диабет, и длительность течения заболе­вания не играют большой роли для воз­никновения сексуальных нарушений. Сроки появления первых симптомов импотенции после выявления сахарного диабета колеблются от 1 до 15 лет и на­ходятся в прямой зависимости от тяже­сти течения заболевания и наличия его осложнений.

У некоторых больных, особенно в на­чальный период развития сахарного диабета, наблюдаются психогенные формы импотенции. Изменение в образе жизни, общее недомогание, информа­ция, получаемая от других больных о неизбежности быстрого развития им­потенции при сахарном диабете, вре­менное снижение потенции в период декомпенсации диабета способствуют развитию убежденности в стойкой импо­тенции и, как следствие этого, общей депрессии.

В 1967—1972 гг. В. М. Прихожан предложил клиническую классифика­цию импотенции при сахарном диабете.

I. Временная импотенция.

II. Прогрессирующая импотенция:

1) стадия начальных нарушений;

2) стадия выраженных нарушений;

3) паралитическая стадия.

Временная импотенция наблюдается в период выраженной декомпенсации сахарного диабета, после тяжелого ги­погликемического состояния и проявля­ется в снижении либидо, нарушении эрекции, эякуляции. После достижения компенсации сахарного диабета поло­вая функция восстанавливается. Ста­дия начальных нарушений при прогрес­сирующей импотенции характеризуется недостаточной эрекцией, преждевремен­ной эякуляцией при сохраненном или повышенном либидо. Стадия выражен­ных нарушений характеризуется исчез­новением спонтанных эрекций, значи­тельной недостаточностью адекватных эрекций, редкими половыми актами, преждевременной эякуляцией. У части больных понижена чувствительность ко­жи головки полового члена, снижены или отсутствуют кавернозный и крема­стерный рефлексы. При паралитической стадии наблюдается полное отсутствие эрекции, хотя либидо у многих больных сохраняется.

Патогенез нарушения половой функ­ции у мужчин, больных сахарным диа­бетом, остается до конца не изученным. Большинство авторов считают, что им­потенция у мужчин с диабетом является полиэтиологичным нарушением и вклю­чает иннервационные, сосудистые, гор­мональные и метаболические наруше­ния.

Установлено, что при диабетической нейропатии поражаются спинальные половые центры, нарушается вегетатив­ная и соматическая иннервация поло­вых органов. У мужчин с диабетом вы­явлена тесная взаимосвязь изменений уродинамики с нарушениями эрекции. Известно, что мочевой пузырь и половой член иннервируются парасимпатиче­скими волокнами от одного центра в спинном мозге. Для сахарного диабета характерно снижение возбудимости сег­ментарного аппарата спинного мозга, и это снижение нарастает у больных с ди­стальной полинейропатией и при выра­женной декомпенсации диабета.

ские комы, так как при них происходит поражение нейрональных структур. Функция спинального центра эякуляции поражается позже, чем центра эрекции. Ведущим при этом является снижение активности спинальных тормозных ин­транейронов, вызванное их непосредст­венным поражением и нарушением суп- распинальных влияний. В результате повышается возбудимость данного цен­тра, что и обусловливает преждевремен­ную эякуляцию.

При патологоанатомическом исследо­вании мужчин, страдающих импотен­цией и диабетом, обнаружены (как при световой, так и при электронной микро­скопии) повреждения окончаний вегета­тивных нервов кавернозных тел.

Одним из проявлений вегетативной диабетической нейропатии является ретроградная эякуляция, обусловлен­ная слабостью внутреннего сфинктера мочевого пузыря, которая часто явля­ется причиной бесплодия.

У большинства больных с импотен­цией обнаружены изменения артерий и проявления диабетической микроангио­патии в сосудах полового члена. Диабе­тическая макроангиопатия приводит к недостаточности артериального кро­вотока, что, в свою очередь, вызывает нарушения эрекции. У больных обнару­живают фиброзные изменения в подуш­ках Эбнера, расположенных в глубоких артериях полового члена, и изменения во внутренней оболочке этих сосудов.

У больных сахарным диабетом наб­людается прогрессирующее снижение проницаемости капилляров кожи по мере возникновения и усугубления им­потенции. Это позволило предположить наличие параллельного снижения про­ницаемости капилляров в яичках, пери­ферических нервах и в половых спи­нальных центрах.

У мужчин с тяжелым, длительно декомпенсированным сахарным диабе­том снижаются объем эякулята, под­вижность спермиев. При биопсии обна­руживают уменьшение количества глан- дулоцитов яичка, а иногда и атрофию семенных канальцев, патологический сперматогенез, снижение уровня фрук­тозы в семенной жидкости.

По данным большинства исследова­телей, у мужчин с сахарным диабетом и импотенцией снижен уровень тестосте­рона в сыворотке крови при нормальном содержании лютропина (ЛГ), фолли- тропина (ФСГ), пролактина, эстра­диола (Э2), секс-стероидсвязывающего глобулина. Реакция гонадотропинов на введение гонадотропин-рилизинг-гор- мона, а также реакция тестостерона на введение ЛГ снижены.

При обследовании мужчин в возрасте 18—35 лет, больных декомпенсирован­ным сахарным диабетом, нами было об­наружено снижение уровня тестосте­рона в сыворотке крови натощак, при нормальных уровнях ЛГ и ФСГ, а при нарушении потенции у больных выяв­лена небольшая гиперпролактинемия. После достижения нормогликемии уро­вень тестостерона у молодых больных диабетом повысился до нормы, что у многих сопровождалось восстановле­нием потенции. У мужчин 36—50 лет с декомпенсированным сахарным диа­бетом наблюдалось снижение уровня тестостерона, особенно резкое у лиц с импотенцией, а также повышение уров­ней ЛГ и пролактина в сыворотке крови. Содержание ФСГ в крови было нор­мальным. Компенсация сахарного диа­бета привела к некоторому (не до нор­мы) повышению уровня тестостерона и снижению пролактина в крови только у больных с сохраненной потенцией. У больных с импотенцией, несмотря на нормогликемию, сохранились снижен­ный уровень тестостерона и небольшая гиперпролактинемия. Среднее содержа­ние эстрадиола в сыворотке крови у мужчин всех возрастных групп вне за­висимости от состояния компенсации диабета, наличия его осложнений и на­рушений половой функции не отлича­лось от показателей у здоровых.

Снижение уровня тестостерона в сы­воротке крови у мужчин с диабетом, по-видимому, связано с органическими изменениями в яичках в результате микроангиопатии и нейропатии. Допол­нительную роль в снижении содержа­ния тестостерона играет повышенный уровень пролактина, действуя через по­давление рецепторов ЛГ в яичках.

Лечение импотенции при сахарном диабете требует индивидуального под­хода к каждому больному.

Больным с начальными нарушениями половой функции модно назначать фи­зиотерапевтические процедуры — галь­ванические «трусы», восходящий душ, фарадизацию промежности, дарсонва­лизацию внутренней поверхности бедер и промежности.

У больных с выраженными наруше­ниями половой функции, сохраняющи­мися несмотря на компенсацию диа­бета, проводится лечение препаратами тестостерона — сустаноном-250 или омнадреном-250 по 1 мл внутримышеч­но 1 раз в 3 нед или 1 раз в 2 нед. Назна­чение хорионического гонадотропина обычно неэффективно, что обусловлено первичным нарушением секреции тесто­стерона в яичках и соответственно недо­статочным повышением уровня тесто­стерона в ответ на введение Л Г.

У больных сахарным диабетом с им­потенцией и значительным повышением уровня пролактина (больше 500 мМЕ/л) мы применили с хорошим эффектом комбинированное лечение малыми до­зами парлодела (1,25—3,75 мг/сут) в сочетании с внутримышечным введе­нием сустанона-250 по 1 мл каждые 3 нед.

При паралитической стадии импотен­ции больным рекомендуется использо­вать эректор ЦЗ-1. При стойкой эрек­тильной импотенции производятся опе­рации имплантации синтетических про­тезов полового члена. Операции должно предшествовать длительное и тщатель­ное обследование, так как у больных сахарным диабетом чаще бывают после­операционные осложнения.

В настоящее время для лечения импо­тенции используются методы хирургиче­ской реваскуляризации полового члена. Эти операции могут использоваться и для лечения импотенции при сахарном диабете.

Заболевания щитовидной железы. Вопрос о взаимоотношении щитовидной железы и половых желез давно привле­кает внимание исследователей, однако до настоящего времени нет единого мне­ния о характере этих взаимоотношений.

Экспериментальный гипотиреоз вызывает гипогонадизм с атрофией гландулоцитов яичка, хотя сперматоге­нез при этом нарушается не всегда. Тиреоидэктомия сопровождается сни­жением уровней ФСГ и ЛГ в крови. Недостаток тиреоидных гормонов при­водит к изменению стероидогенеза, в результате которого уменьшается се­креция андростерона и тестостерона.

У мальчиков и подростков, прожива­ющих в зоне зобной эндемии, нередко отмечается отставание в соматополовом развитии, сочетающееся с диффузным увеличением щитовидной железы и сни­жением уровня, связанного с белками йода в крови. У мужчин, страдающих гипотиреозом, обычно значительно сни­жена потенция, иногда в сочетании с уменьшением либидо. Причинами нару­шения половой функции являются из­менения высшей нервной деятельности, двигательные расстройства, общая слабость, а также небольшая гиперпро­лактинемия у многих больных.

При г и пертиреозе усиливается превращение андростендиона в эстриол, повышается уровень эстрогенов в крови. У мужчин, больных диффузным или узловым токсическим зобом с тиреоток­сикозами II или III степени, нередко снижаются либидо и потенция. Наруше­ния половой функции у этих больных связаны с общей слабостью, усилением катаболизма белков, поражением дви­гательных нейронов, а иногда — с ти- реотоксической миопатией.