ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИК А САМОЗАТУХАЮЩЕГО ПЕНОПОЛИСТИРОЛА

Пенополистирол находит широкое применение для термоизоля­ции водопроводных труб, холодильников, вагонов н в других обла­стях народного хозяйства (А. Ф. Николаев, 1964). Поэтому предста­вляло интерес исследовать влияние на организм летучих продуктов, выделяющихся пз пенополистирола в различных условиях его про­изводства и применения.

Изучали образцы самозатухающего пенополистирола, содержав­шие от 0,39 до 0,65% остаточного мономера. Полистирол исследо­вали в двух видах: до вспенивания и после. В процессе производства сушка влажного полистирола, полученного после полимеризации, происходит при 40, а вспенивание его — при 100° С. Поэтому и во время пагаих опытов невспенепный полистирол нагревался до 40 или до 100° С. Вспепенные же образцы, соответственно возможным усло­виям пх использования, исследовали при комнатной температуре (-—20° С) или нагревали до 60° С.

Эксперимент вели следующим образом: навеску полистирола помещали в стеклянный сосуд, опущенный в ультратермостат, под­держивающий определенную постоянную температуру. В верхний тубус сосуда вставляли пробку с трубкой, проходившей через всю толщу вещества до его дна; через эту трубку продували с различной скоростью воздух. Обогащенный летучими веществами воздух через отводную трубку поступал в бутыль или камеру, в которой находи­лись подопытные животные.

Во время нагрева полистирола в невспененпом и во вспененном виде образовывались летучие продукты, неизменно содержавшие стирол. Стирол в воздухе определяли экспресс-методом с серной кис­лотой и методом нитрования*. Как показали исследования, концен­трация стирола в воздухе зависела от температуры нагрева пласт­массы: при более высокой температуре выделялись, соответственно, и большие количества стирола (см. таблицу).

И Концентрация стирола (в мг/л) в воздухе при нагреве полистирола

* Химические исследования были проведены Э.

Гвг. 1. Зависимость концентрации стирола от длительности ис­пользования навески полистирола в опыте. Цикл —период наблюде­нии, в течение которого навеска полистирола пе менялась:

I I цикл; 2 — 2 цикл: 3-Я цикл; ■/ — С цикл

даже при комнатной температуре также сопровождается по­степенным выделением псзанолнмеризовашнегося стирола.

Таким образом, при нагреве пенополистирола до 40—100 С, а также и при комнатной температуре, в воздух выделяется стирол. Другие продукты при этом пс были обнаружены.

Возможность хронического отравления малыми концентрациями стирола давно уже привлекала внимание многих исследователей. Так, в эксперименте были выявлены признаки отравления при дли­тельном влиянии стпрола в концентрации 1,0 мг.л. Они заключались в снижении сопротивляемости организма к различным неблагоприят­ным условиям, умспыненнн выносливости к физической нагрузке, появлении признаков усиления эрптро- и ленкопоэаа и изменении некоторых фнзнко-химнческнх показателей крови (Т. Л. Блинова и М. 41. Рылова, 1037). В. Л. Покровский (1061) наблюдал при хро-

[1] Циклы в 5 на рве. І не іірніїндіїп и, гак как «мт примерно нонторнют XII | I и I! го.

ничсскоп интоксикации стиролом (концентрация 0,8 ліг/л) незначи­тельные функциональные нарушения в организме: неустойчивость в соотношении различных форменных элементов крови, более частые н резкие колебания флексорпого рефлекса у кроликов н другие. Н. С. Злобина (1962) считает концентрацию стирола 0.005 мг л в отношении хронического действия пороговой. Однако Ли Шэн (1961) обнаружил у животных под влиянием еще более низких кон­центрации стирола (0,0005 мг/л), правда, в условиях круглосуточ­ного действия, изменение мышечной хронаксни, уменьшение выделе­ния порфирина с мочой и некоторые сдвиги в морфологическом со­ставе крови.

Различные патологические изменения отмечались у рабочих, под­вергавшихся длительному воздействию стирола на производстве.

Хронические опыты с пенополистиролом были проведены в двух вариантах: в первом (первая серия опытов) воспроизводился процесс вспенивания, при котором полнетирольный бисер нагревался до НИ) С. Концентрация стирола в этих условиях составляла 0,062— 0,004 мгіл. Средняя взвешенная арифметическая — 0.003 мг л.

Во втором варианте (вторая серия опытов) испытывалось влияние уже вспененного полистирола при его нагреве до 60 С. В этом слу­чае навеска вещества не менялась до тех пор, пока концентрация выделявшегося в воздух стирола не достигала 10~⁴ мгіл. Продолжи­тельность такого периода (цикла) составляла 21—41 сутки. Таким образом, в этой серии опытов животные подвергались длительному воздействию малых концентраций стирола, периодически повыша­ющихся в первые дпи после смены навески (см. рнс. 1). Концентрация стирола в воздухе при такой постановке опытов находилась в пре­делах 0,017—0,0005 мг!л. Наибольшее время (81 сутки) она была на уровне 0,001—0,002 мгіл, а 54 суток составляла 0,0008 мг!л\ 19 суток концентрация стирола была выше 0,002 мг!л (от 0,003 до 0,005 мг л) п 12 суток — ниже 0,0008.«г/л. Лишь 4 суток концентрация стирола составляла 0,012—0,017 мгіл.

Обе серин хронических опытов длились по 6,5 мес., в течение которых животные 170 суток но4 ч подвергались воздействию стпрола.

Перед началом опытов, а также периодически в продолжение отра­вления одновременно как у подопытных, так ну контрольных животных были проведены: 1) наблюдение за общим состоянием животных и динамикой их веса; 2) определение выносливости мышей к фи­зической пагрузке путем установления длительности принудитель­ного плавания; 3) определение функционального состояния цен­тральной первпой системы путем исследования способности мышей к суммации подпороговых импульсов; 4) оценка функционального состояния почепи у кроликов н крыс на основании показателен ее протромбннообразовательнои (определение протромбинового вре­мени), белковорегулнрующеи (определение белковых фракции крови методом электрофореза на бумаге) п антитоксической функций (проба Квика-Пьттеля в модификации Н. Г. Степановой); 5) клинический анализ периферической крови крыс (число леіікоцитов н лейкоцитар­ная формула, количество эритроцитов, ретикулоцнтов и гемогло­бина); 6) установление весовых коэффициентов внутренних органов животных и морфологических изменений в них.

Кроме того, наблюдалась реакция животных па временное введение пеполноценпого питания.

Материалы исследований подвергались статистической обработке. Выявленные у подопытных животных изменения были в обеих сериях аналогичны и поэтому в дальнейшем описываются вместе.

Длительное воздействие малых концентраций стирола оказалось для подопытных животных небезразличным. Опо отразилось прежде всего на темпах роста молодых животных: подопытные мыши и кро­лики отставали в приросте веса от контрольных. У мышей I серии опы­тов постоянная тенденция к замедленному, сравнительно с контроль­ным, приросту веса наблюдалась после 84 суток отравлений. Bn II серии отставание прироста веса подопытных мышей от контрольных отме­чалось уже в первые 23 суток отравления.

После 65 дней опытов белым крысам и белым мышам давали пищу, не обеспечивающую достаточного количества необходимых белков, жиров, углеводов и витаминов. Они в течение 2 недель получали исключительно зерно и воду. Такие неблагоприятные условия жизни могли способствовать выявлению токсического воздействия (М. Л. Ты­лов а, 1958).

Однако реакция животных па голодание была одинаковой и обеих группах, они худели в одинаковой мере и снова прибавляли в весе после введения нормального рациона.

При разностороннем исследован пи функции иечепи было выявлено у животных лишь временное увеличение количества у-глобулнпов сыворотки кроки кроликов і; 80-м суткам опытов. К этому сроку у-фракцнн глобулинов возросла с 9,5 ± 0,0% (величина, определен­ная до начала отравлении) до 15,05 j 0,0%. К 135-м суткам хрони­ки'.

ческих опытов количество у-глобулпнов снова уменьшилось н срав­нялось по велнчнпе с данными, установленными для контрольных кроликов. Эти изменения можно было бы объяснить функциональной неустойчивостью печени, возникшей под влпяннем хронического воз­действия стирола (В. А. Покровскпй, 1961). Однако другие показа­тели, которые могли бы свидетельствовать о повреждении печени, в нашем эксперименте, отсутствовали: как протромбппообразова- тельная, так и антитоксическая функции печени не были изменены. Поэтому временный сдвиг в количестве у-глобулпнов сыворотки крови кроликов скорее всего является результатом неспецнфнче- ской реакции организма животного на воздействие токсического агепта. Возвращение же к исходному состоянию, по-вндпмому, было результатом наступления фазы адаптации.

Согласно наблюдениям И. А. Гельфон (1962), некоторые сдвиги в количестве глобулинов, преимущественно за счет у-глобулинов, нередко встречаются на начальных этапах ряда различных профес­сиональных заболеваний (отравления свинцом, бензолом и его гомо­логами и др.).

Через 166 суток отравлений обнаружилось падение числа леіі­коцитов у подопытных крыс в среднем с 15 840 ± 1090 (в исходном периоде) до 9550 ± 1470. В то же время количество леіікоцитов, определенное в крови у отдельных подопытных крыс в этот период, не выходило за пределы величин, встречающихся у здоровых животных (Шермер, 1958). Поэтому можно считать, что имело место лишь нерезко выраженное снижение лейкоцитов. Других изменений в крови подопытных животных не было обнаружено.

Способность подопытных белых мышеи к суммацпи подпорого­вых импульсов существенно не менялась. Влияние стирола про­явилось также в снижении выносливости мышеи к физической на­грузке, выявленной во время принудительного плавания. Для этих исследований после окончания хронических опытов было отобрано по 10 мышей из каждой группы примерно одинакового веса. Всех их заставляли плавать в бассейне с водой, нагретой до 30—32^ С. Оказалось, что контрольные мыши плавали заметно дольше под­опытных (рис. 2). Половина подопытных мышей утонула тогда, когда все контрольные мыши еще продолжали плавать. Большинство же подопытных мышей (6 из 10 первой группы и 8 из 10 второй группы) утонуло в течение 3 ч, тогда как 8 из 10 контрольных мышей утонули только после 4 ч плавания.

У убитых после окончания хронических опытов животных отме­чалось изменение весового коэффициента некоторых внутренних органоп. Так, величина легочного коэффициента подопытных мышей была, как правило, больше, чем у контрольных мышей. Средняя величина легочного коэффициента мышей подопытных групп со- ставпла 9,1 ± 0,6, а мышей контрольной группы только 6,7 ± 0.3 (рнс. 3). Сравнительно большой легочный коэффициент (14,5; 16.3; 17,2 в 18,9) был найден у тех мышей, у которых при вскрытии обнаруживалось полнокровие легких пестрая или хроническая ппев- 1С.7

мопіія. Носовой коэффициент надпочечников бил \ ПОДОПЫТНЫХ Крыс меньше, чем у контрольных. Соответствующие средине величины с их стандартной ошибкой составляли 0,27 ± 0.008 и 0.30 ± 0,01.

Прп вскрытии животных, убитых после окончания хронических отравлений, а также при патогнстологнчсском исследовании было

иые с доверительными границами. с доверительными границами.

обнаружено, что заболевания легких (бронхиты и пневмонии) встре­чались у подопытных мышей чаще, чем у контрольных: у 5 нз 29 подопытных мышей и только у 1 нз 20 мышей контрольной группы.

Как уже указывалось, прп храпеннп полистирола происходит постепенное выделение из пего незанолнмерпзованінегосн стирола. В спи.ш с ‘тим опасность воздействия его па организм, по-ипднмому, уменьшается. Однако процесс выделения стирола как при 20, так н при нагреве пластмассы до 00’G происходит медленно. Поэтому необходимо стремиться к снижению остаточного мономера в пласт­массе до минимума еще в процессе сс производства, и но всяком слу­чае до ее использования в народном хозяйстве о быту.

| | В ы в о д ы

1. При нагревании самозатухающеі о нічіоно інстирила до 40— 100 С образуются летучие продукты, неизменно содержащие сти­рол .

и;к

2. Результаты хронических опытов с пенистым самозатухающим полистиролом подтвердили возможность воздействия на организм животных малых концентраций стирола порядка 0,002— 0,003 л? л.

3. Необходима гигиеническая стандартизация с целью макси­мального ограничения содержания остаточного мономера в пенистом полистироле.

[ | Л II ТЕ РА Т У РА

Б л и и о и а Т. А., Рылова М. сб. «Материалы но токсикологии

всіцссгв, применяемых в производстве пластических масс п синтетиче­ских каучуков», 1957, стр. (і.

Воль ф о в с к а я Р. II., Щеглова А. В., У с п с и е к а и II. В., сб. «Промышленная токсикология и клиника профессиональных заболе­вании химической этиологии», Медгнз, 1962, стр. 249.

Гсльфо н И. А., Там же, стр. 237.

Д р О г и ч и н а Е. А., Соловьева Е. А., Гигиена труда и проф. за­болев. Л» 3, 10 (1959).

Злобина II. С., сб. «Промышленная токсикология н клиника профессио­нальных заболеваний химической этнологии», Медгнз. 1962. стр. 168.

Ларионов Л. Ф., в кн. «Экспериментальные исследовании но промышлен­ным ядам», нзд. Лен. нн-та гигиены труда и профзаболеваний. 1936, стр. 104.

Л н Шэн. Гигиена и сапитарня, № 8, 11 (1961).

Н п к о л а е п А. Ф., Синтетические полимеры и пластические массы на их основе. «Химия», 1964.

П о к р о в с к н й В. А., Гигиена труда и проф. заболев.. 5. 3 (1961). Рылова М. Л., Труды научной сессии, посвященной итогам работы Лен. нн-та гигиены труда и профзаболевания за І955 г., 1958. стр. І9И—195.

Степ а н о в а И. Г., Лаб. дело. № 5, 49 (1962).

Вильсон (Wilson В.), J. Am. Med. Assoc., 124, 701 (1944).

К л и м к о в а - Д е у т ш о п a (Klinikova-Deutschova Е.). lol. Veil. Ccw г- bepulliol.. Gewerbehyg., 19, 1, 35 (1962).

Ма л л ет (Mallettc F.), Ind. Med. 12. 495 (1943).

Род ж ере (lloilgcrs J. С.), Arch. Ind. Health, 12, 4, 470 (1955).

Ill е р м є р (Seller iner S.), Die Bhilniorpliologie dcr Labor;, Lorin liisliiie. Leip­zig, 1958.