МАТЕРИАЛЫ ПО ТОКСИКОЛОГИИ ПРОДУКТОВ ТЕРЬЮОКИСЛИТЕЛЬПОИ ДЕСТРУКЦИИ УДАРОПРОЧНОГО СОПОЛИМЕРА СТИРОЛА С АКРИЛОНИТРИЛОМ (СИП)

Ударопрочный полистирол марки СИП представляет собой пла­стифицирован и сополимер стирола с акрилонитрилом и (бутадиен

акрплонптрильпым каучуком CKII-2G с наполнителем и красите лем.

СНП предназначен для производства разнообразных изделий технического назначения и предметов домашнего обихода. Он является термопластичным материалом, перерабатываемым в гото­вые изделия методом литья под давлением, экструзии, прессования в форму, вакуумформовапня; выдуванием сжатым воздухом или инертными газами, а также штамповкой. Все эти процессы проте­кают при —240° С.

Изучение токсичности продуктов термоокнелителыюго распада СПИ проводилось в острых и хронических опытах Острые опыты осуществлялись в газовой камере и бутылях прп двух- и четырех- часовой экспозиции с навесками СНП в 45; 90; 180 г при нагреве до 160; 200 и 240 С.

При нагреве СНП до 160—240 С во вдыхаемой подопытными животными паро-газо-воздушной смеси определялись стирол, циани­стый водород и окись углерода. С повышением температуры нагрева СНП я увеличением навески концентрации названных веществ воз­растали. Было обнаружено стирола от 0,01 до 0,72 мг!л, цианистого водорода от 0,0002 до 0,03 мг!л и окиси углерода от следов до 0,44л«г/л.

При термоокпелителыюн деструкции СНП в газовой камере и в бутылях наблюдалось появление тумана. Кроме того, в стеклян­ных трубках, по которым проходили продукты термического рас­пада, оседала коричневая маслообразная жидкость, при химическом анализе которой было выявлено, что опа содержит значительное количество дпбутилфталата. Образование такого же тумана наблю­дается н в производственных условиях при переработке СНП.

В острых опытах с продуктами термоокнелителыюго распада СНП при навесках пластика в 90 и 180 г и нагреве до 200—240° С сразу же после поступлення паро-газо-воздупшой смеси в газовую камеру наблюдалось сильное возбуждение подопытных животных п резкий раздражающий аффект. Животные метались ио бутыли в поисках выхода, а затем через —40—15 мчи у них наблюдалось нарушение ритма дыхания, покраснение утей, хвостов и лапок; из носовых отверстий выделялась серозная жидкость. В начале 2-го ч экспозиции возникали судороги клопичесып о и тонического характера и вскоре животные принимали боковое положение. Смерть наступала или в копие опыта, пли через 20—30 мин после окончания его.

Гибель 100°,, взятых в опыт животных наблюдалась при вдыхании и течение 2 ч ниро-газп-иоаду питії смеси, содержащей 0,06 0.72 .и/д ('Tiipo.ua, О.Ill (1.1)3 ді/.і цианистого ио трісці и 0.26 — 0.11 зі.'.і окиси уі.ісроіа. і'.діііііічіімс смерк ікпкіе исходы имели

место при наличии по вдыхаемой смеси 0,2 мг/л стирола, 0,007— 0,010 мг/л цианистого водорода и 0,14 мг/л окиси углерода. У пав­ших животных отмечалось расстройство кровообращения, выразив­шееся в значительном полнокровии внутренних органов, а в некото­рых случаях и в наличии кровоизлияний в мозг; кроме того, весьма часто отмечался отек легких, а у части белых крыс — белковая дистрофия почек.

При наличии в паро-газо-воздушной смеси 0,12—0,35 лг/л стп­рола, 0,001—0,003 мгіл цианистого водорода и 0,03—0,08 мг/л окиси углерода летальных исходов уже не наблюдалось. Эти концентра­ции прп дпухчасовой экспозиции у кроликов в опытах с ортостати­ческой пробой пс вызывали даже ощутимых сдвигов со стороны кро­вообращения, у белых мышей нс оказывали влияния па скорость возвращения к прямолинейному движению после вращения в центри­фуге, а у морских свинок не влияли на сроки появления утомления после бега в беличьем колесе.

Раздражающее действие продуктов термоокнелительного рас­пада СНП наблюдалось также на кошках. Опыты проводили при навеске СНП в 180 г и нагреве до 200° С. Экспозиция была равна 60 мин. Вдыхаемый воздух содержал 0,03—0,18 мг л стирола, 0,0018—0,0028 мгіл цианистого водорода и 0,03—0,04 ,кг,л окиси углерода. У подопытных кошек на 25-п мин экспозиции наблюдалось отчетливо выраженное слезотечение II слюнотечение в виде толстых жгутов, которое продолжалось 30—35 мин. Продукты термоокпели- тсльного распада при той же навеске СНП, по при нагреве до 160° С уже не вызывали раздражения слизистых оболочек верхних дыха­тельных путей и глаз. При этом в газовой камере было найдено 0,06—0,09 мгіл стирола, 0,0006—0,0007 мг'л цианистого водорода и 0,008 мг!л окиси углерода (табл. 1).

Наличие в паро-газо-воздуганой смеси окиси углерода было под­тверждено не только химическими анализами, но и результатами биологических наблюдений. При спектроскопическом исследовании крови были найдены спектры поглощения, характерные для карб­оксигемоглобина. При спектрофотометрическом определении по мето­дике, предложенной В. В. Поповым (1959), в крови погибших белых крыс в результате острого воздействия продуктов термоокислитель­ного распада СПИ были обнаружены значительные количества карб­оксигемоглобина.

Исследование крови, легких, сердца, печени на наличие синиль­ной кислоты (И. Д. Гадаскнна, 1939) положительных результатов пе дало.

Хроническое отравление продуктами термоокнелителыюго рас­пада СИП проводили на 6 кроликах, 10 белых крысах и 30 мышах. (*> качестве контроля было взято такое же количество животных.

П1

Токсические эффекты при вдыхании продуктов термоокислнтсльного распада СИП

Животных подопытной группы и течение 86 суток отравляли дина­мическим методом в газовой камере емкостью 920 л. Ежедневная экспозиция равнялась 4 ч.

Периодически проводили анализы паро-газо-поздунншн смеси в газовой камере[14]. Количества стирола, дибутнлфталата, цианистого водорода п окиси углерода в продуктах термоокнелнтелыюго рас­пада СИП в течение чстырехчасоиой экспозиции колебались в срав­нительно небольших пределах (табл. 2). Концентрации цианистого водорода н окиси углерода в начале опыта, как правило, были выше, чем в последующие часы экспозпцип.

За период хронических отравлепий ничего особенного в пове­дении животных не отмечалось. Одпако разница в весе между кон­трольными п подопытными группами белых мышей и крыс начала проявляться уже через 12 суток после начала опытов.

Вес подопытных белых крыс на 24-е сутки отравления был на 12°о меньше такового у контрольных животных; эта разница прак­тически сохранилась до конца периода отравлений. Наибольшее отставание веса белых мышеи по сравнению с весом контрольных животных отмечалось па 81-е сутки опытов и било равно 20%.

Прп математической обработке динамики веса тела подопытных и контрольных белых крыс и мышей путем расчета уравнения линии регрессии с доверительными границами, было обнаружено статисти­чески достоверное различие, начиная с GO-х суток отравления. Для белых крыс подопытной группы у 167,92 + 0,46х ±.9,02, для

Таблица 2

Концентрации (в мг/л) продуктов термоокислнтельной деструкции СНП в газовой камере

Хроническое отравление

* Пройм отбирали и концу 1, 2-го и в течение 3—4 ч акеппзпцнн. ** Пробы отбирали в течение 4 ч экспозиции.

*** Пробы отбирали сшсчасво.

Лейкоцитоз в первый период отравления был главным образом за счет увеличения числа псепдозозннофилов, а в дальнейшем — за счет лимфоцитов.

У кроликов определяли также время свертываемости крови методом Мае п Магро. На 33-и сутки отравления паблюдалось увеличение времени свертываемости, которое в среднем равнялось 130 сек;

дичилась.

Часть исследования была носпищена выявлению длительного действии продуктов термооквс.івтельноіі деструкции СИП на цен­тральную нервную систему. Исследовали способность подопытных и контрольных белых крыс к суммации нодпорогових импульсов (ІЇ. II. \nocon и М. Л. Родни, 1956), а также изучали влияние отра­влении на ус.іовнорефюкторную деятельность белых мышей.

Опыты с определением способности к суммации поднороговых импульсов ПС ВЫЯВИЛИ разницы У ПОДОПЫТНЫХ И контрольных ЖИВОТ­НЫХ.

(Наработка условных рефлексов у белых ммиїеіі производилась но двн гателити уг.іоппообпроп игольной методике в камере II С. \ іі'ксзидрон.т в М I' Цыбшшп (ПИ7), модифицированной

М. Е. Коварским, В. П. Псшелем и А. Я. Бройтыаном. [15] У исследу­емых животных в качестве критериев высшей нервной деятельности использовали время реакции животных на безусловный раздражи­тель, скорость выработки условных рефлексов и частоту реакций на условный раздражитель.

Выработку условных рефлексов производили одновременно с на­чалом затравки; 15 мыпзей подвергали отравлению, а другие 15 слу­жили контролем. В течение всего периода отравлении количество выработанных условных реакций в обеих группах было почти иа од­ном уровне, в то время как реакция подопытных и контрольных

Рис. 3. Время реакции мышей иа безусловный раз­дражитель. Хроническое отравление продуктами тер- моокпслительпой деструкции СНП:

1 — подопытная группа; 2 —контрольная группа.

животных на безусловный раздражитель отличалась существенно. Начиная с 11-х суток и до конца периода отравлений реакция под­опытных мышей на безусловный раздражитель была более медлен­ной, чем у контрольных животных (рис. 3). Таким образом, резуль­таты опытов показывают, что продукты термоокислительной деструк­ции СНП прп длительном вдыхании их в небольших концентрациях оказывают некоторое влияние на состояние высшей нервной деятель­ности подопытных белых мышей.

Патогистологическое исследование [16] внутренних органов выявило у большинства подопытных животных (кроликов, крыс и мышей) белковую дистрофию эпителия извитых каиальцеп ночек и белковую дистрофию печени.

Размеры относительного веса органов наших подопытных и кон­трольных животных (табл. 3) оказались в пределах, установленных разными исследователями для белых мышеи, крыс и кроликов.

Размах же колебаний весовых коэффициентов внутренних органов лабораторных животных весьма велик (М. Л. Рылова, 1964). По­этому часто затрудняется использование этого критерия для оценки

Нссоїи.іс 1>3||Т1.| (и іі.-сіі) иіптр.ііііііх npi-iiuim

У белых мі.ішсіі и крыс и подоимг11ы\ и коїігро.імімх |’|>) инах

X роїнічсскію отравление

влияния вредных химических веществ на организм. Сказанное в пол­ной мере относится к результатам наших нсследоваинн. Однако у белых мышей увеличение весовых коэффициентов сердца, печени и почек по сравнению с контрольными животными было стати­стически достоверным. Также и у белых крыс оказалось суще­ственным увеличение относительного веса легких, почек, надпочечни­ков п щитовидной железы. Наблюдавшееся у белых мышей увеличе­ние относительного веса печени и ночек и у белых крыс почек может в определенной степени быть объяснено развитием белковой дистро­фии этпх органов.