Результаты исследований антиагрегационной способности препарата Ликопид
Изучение влияния Ликопида на функциональную активность тромбоцитов в условиях «in vivo»
В данном разделе экспериментальной работы исследовано изменение во времени функциональной активности тромбоцитов кроликов после паренте-
83
рального введения Ликопида.
Ликопид вводился внутривенно однократно в дозе 100 - мкг/кг и 300 мкг/кг.Данные по сравнительному изучению влияния Ликопида на агрегацию тромбоцитов в динамике «in vivo» представлены в таблице 22 и на рис. 19. Наибольшая антиагрегационная активность наблюдалась через 90 минут при введении Ликопида в дозе 100мкг/кг. Закономерное снижение максимальной амплитуды агрегации и, собственно, повышение степени ее подавления развивается через 30 минут после его введения, достигает максимальной степени подавления (на 25%) через 90 минут и возвращается к контрольному уровню через 270 минут (4,5 часа).
лечения
? ЖКТ ■ ССС ? хр. Тонзилит |
Рис. 18. Частота встречаемости пародонтопатогенной флоры у пациентов, имеющих общесоматическую патологию.
Влияние Ликопида на агрегацию тромбоцитов в условиях АДФ, "in vivo’*
| Доза Мкг/кг | Время после введения (мин) | Максимальная амплитуда агрегации в % падения оптической плотности М±т | Степень подавления агрегации в % по отношению к контролю |
| 0 | контроль | 58,65±3,75 | -- |
| 100 | 30 | 56,18±3,12 | 7,56 |
| 90 | 46,09±4,02 | 24,56 | |
| 270 | 59,97±2,15 | ||
| 0 | контроль | 63,21±2,01 | |
| 300 | 30 | 58,10±2,71* | 8,03 |
| 90 | 48,89±2,03 | 22,65 | |
| 270 | 62,75±3,18 |
Примечание: концентрация АДФ 1- 10 эМ-2- 10 5М число исследований равно 6 * - не значимое (р>0,05) отличие от
контроля.
На рисунках 19 и 20 представлены примеры агрегатограмм образцов плазмы, взятых в указанные моменты времени после введения Ликопида в дозе 100мкг/кг и 300мкг/кг.
Сравнение соответствующих результатов, приведенных в таблице 22 показывает, что динамика развития действия Ликопида при увеличении дозы до - 300 мкг/кг практически не отличается от его действия в исходной дозе - 100 мкг/кг.
Так, значимое снижение максимальной амплитуды агрегации до 48,89 ± 2,03% и, соответственно, повышение степени подавления агрегации достигает максимума (на 23%) к 90 минуте после введения Ликопида в дозе 300 мкг/кг.
Рис. 19. Влияние Ликопида в дозе 100мкг/кг на агрегацию тромбоцитов,
индуцированную АДФ, «in vivo».
Рис. 20. Влияние Ликопида в дозе 300 мкг/кг на агрегацию тромбоцитов, индуцированную АДФ, «in vivo».
Таким образом, на основании данных, полученных в наших экспериментах можно предположить, что выявленное системное (антиагрегационное) действие Ликопида в условиях «in vivo» будет способствовать нормализации нарушений микроциркуляции, в т.ч. и при заболеваниях пародонта.
Изучение влияния Ликопида на АДФ - индуцированную агрегацию тромбоцитов кролика в условиях «in vitro»
В первой серии экспериментов была исследована антиагрегационная активность Ликопида на богатой тромбоцитами плазме в условиях «in vitro».
В нашей работе Ликопид (N ацетилглюкозаминил - бета - (1 >4) - N - аце- тил-мурамил -L- аланил - D - изоглутамин) изучался в диапазоне концентраций от 10'5 до 10'3М.
Полученные результаты по влиянию Ликопида на агрегационную активность тромбоцитов представлены в таблице 23.
Как видно из этих данных, наибольшее (значимое) подавление агрегационной активности тромбоцитов в условиях «in vitro» наблюдается при концентрации Ликопида 10'3М. Так, максимальная амплитуда агрегации при концентрации Ликопида 10'3М снижалась в среднем до 48,95+1,31% падения оптической плотности по сравнению с 58,65+3,75%, что свидетельствовало о падении степени агрегации в среднем на 16% по сравнению с контролем. Более низкие концентрации препарата (10'4 и 10’5М) не значимо угнетали функцию кровяных пластинок.
Значимое (р