Результаты бактериологических исследований

При оценке количественной обсемененности слизистой оболочки рта было установлено, что в контрольной группе микробная обсемененность составила 10⁶ ±10 КОЕ, что достоверно не отличалось от соответствующего показателя во всех остальных труппах обследуемых пациентов (в группах Б и В эта величина составила 10⁷±10 КОЕ при р>0,05).

В группах Б и В, наряду с такими патогенами, как Streptococcus intermedius, Fusobakterium nukleatum, Prevotella intermedia, были выявлены аг­рессивные пародонтопатогенные бактерии Porphyromonas gingivalis, Prevatella melaninogenica.

В контрольной группе ни у одного из обследуемых патогенных видов не было обнаружено, за исключением 5-ти человек, у которых в десневом про­странстве было выявлено наличие вида Fusobacterium nucleatum, который от­носится к условно-патогенным видам бактерий.

Таким образом, было обнаружено, что наличие у пациентов хронических общесоматических заболеваний приводит к тому, что условно-патогенная фло­ра рта вытесняется более агрессивной патогенной.

Кроме того, исследования показали, что у пациентов групп Б и В в мазках со слизистой оболочки рта присутствовали сразу несколько представителей пигментообразующих бактероидов. Как следует из данных, представленных в таблице 16, у пациентов этих групп до проведения курса иммунокорригирую-

щей терапии выявлялось одномоментно до 5 пародонтопатогенных видов бак­терий.

Таблица 16

Частота встречаемости пародонтопатогенных бактерий при различных соматических заболеваниях до лечения (п=32) (абс. числа)

Представленные в таблице 16 результаты обследования свидетельствуют о том, что до ортопедического лечения и начала приема иммунокоррегирующих препаратов все пациенты в группах Б и В имели сходный микробиологический статус рта.

В таблицах 17-21 представлены результаты динамических наблюдений встречаемости пародонтопатогенных бактерий в подгруппах Б-1, Б-2, Б-3 и В-1, В-2, В-3 в зависимости от сроков обследования пациентов - через 10 дней, 1,5, 3, 6 и 12 месяцев после проведения ортопедического лечения.

Данные, приведенные в таблице 17, иллюстрируют период адаптации по­сле иммунокорригирующий терапии (10 дней после приема препаратов).

Таблица 17

Результаты выделения и идентификации пародонтопатогенной флоры у пациентов со съёмными протезами через 10 дней после лечения

(абс. числа)

Таблица 18

Результаты выделения и идентификации пародонтопатогенной флоры у пациентов со съёмными протезами через 1,5 месяца после лечения

(абс.

Через 1.5 месяца после проведения курса иммунотерапии во всех 3-х под­группах отсутствовали наиболее агрессивные формы пародонтопатогенов. На­блюдалось достоверное снижение их общего количества по сравнению с кон­трольной группой, независимо от сопутствующей патологии. Так, типичный пародонтопатоген P.gingivalis не встречался ни у одного обследованного.

Динамика колонизации пародонтопатогенной флоры у каждого больного во всех 3-х подгруппах пациентов объективно иллюстрировала положительное влияние иммунокоррегирующих препаратов на микробиоценоз ротовой полос­ти. Выявлено существенное снижение количества пародонтопатогенов с 6-7 (пациенты, до приема препаратов Имудон и Ликопид) до 3-х (пациенты через 1,5 месяца после приема иммунных препаратов).

Таблица 19

Результаты выделения и идентификации пародонтопатогенной флоры у пациентов со съёмными протезами через 3 месяца после лечения

(абс. числа)

В таблице 19 представлены результаты, полученные через 3 месяца после иммунологического лечения.

Таким образом, через 3 месяца после иммуннокоррекции препаратами Имудон и Ликопид в микробиоценозе рта отмечается стойкое сохранение их терапевтического эффекта.

Через 6 месяцев в группах пациентов с патологией ЖКТ и хроническим тонзиллитом отмечалось увеличение частоты встречаемости S.intermedius. В подгруппах Б - 2 и В - 3 отмечался незначительный рост F.nukleatum, в то время как микробиоценоз во рту в отношении пародонтопатогенов Р. gingivalis, Р.

micros оставался на том же уровне, что и в сроки от 1,5 до 3 месяцев. Таким об­разом, на основании полученных данных можно предположить, что подгруппы Б-1,В-1иБ-3, В-3 можно отнести к группам риска, по сравнению с Б -2 и В - 2 (подгруппами с сердечно-сосудистой патологией).

Таблица 20

Результаты выделения и идентификации пародонтопатогенной флоры у пациентов со съёмными протезами через 6 месяцев после лечения

(абс. числа)

Как иллюстрирует таблица 21, через 12 месяцев после проведения имму­нокоррекции, выявлена тенденция возврата к видовому составу пародонтоиато- генов, которые были обнаружены до лечения препаратами Ликопид и Имудон (табл. 16). Однако, лучшие результаты были отмечены в группе Б, что, не­видимому, связано с пролонгированным иммунологическим эффектом препа­рата Ликопид.

Проведенный сравнительный анализ результатов частоты встречаемости пародонтопатогенных видов бактерий в различные сроки обследований пока­зал, что через 1,5 и 3 месяца происходило значительное уменьшение частоты обнаружения типичных представителей пародонтопатогенных видов во всех подгруппах групп Б и В групп (рис. 18).

Однако, через 6 месяцев у пациентов группы В наблюдался более быстрый рост пародонтопатогенов в ротовой полости, чем у пациентов группы Б, а к 12 месяцам исследования состояния микробиоценоза ротовой полости у пациентов

группы В почти полностью вернулось к первоначальному уровню. В то же вре­мя у пациентов группы Б рост пародонтопатогенов оставался на более низком уровне, чем до приема иммунокоррегирующих препаратов.

Таблица 21

Результаты выделении и идентификации пародонтопатогенной флоры у пациентов со съёмными протезами через 12 месяцев после лечения

(абс. числа)

Таким образом, прием иммунокоррегирующих препаратов, как Ликопида, так и Имудона способствовал значимому сдвигу микрофлоры рта от патогенной в сторону условно-патогенной. Стойкое сохранение нормализованного микро­биологического состава приходилось на временной интервал 1,5-3 месяца по­сле начала иммунотерапии. Наряду с этим, было отмечено, что во всех под­группах группы Б терапевтический эффект сохранялся более длительное время (до года), т.е. носил пролонгированный характер, по сравнению с подгруппами группы В.

3.3.