ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО-МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.

В соответствии с планом исследования, основная часть эксперимента была посвящена изучению реакции слизистой» оболочки и костной ткани верхнечелюстного синуса кролика на различные пломбировочные материалы («Endometasone ivoire», «Резодент», «АН-26») и титановые диски (титан серии Ti6Al 14V), взятые в качестве контроля.

Цель данного этапа исследования — изучение цитотоксической и аллергической реакции слизистой оболочки и костной ткапи верхнечелюстного синуса на различные по составу и срокам нахождения в синусе корневые герметики.

Сроки*выведения животных из экспериментагЗО, 180 и 360 суток.

Первая группа экспериментов («Endometasone ivoire»). Во все сроки наблюдений после введения «Endometasone ivoire» у животных отмечались в патологические изменения слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи в области контакта с пломбировочным материалом.

Так, через 30 суток эксперимента, наблюдалось истончение и уплотнение слизистой оболочки. На значительных по протяженности участках заметно уплощение и дезорганизация клеток эпителиального слоя. Нередко эпителиальный слой клеток становился однорядным, в них становились заметными дистрофические и атрофические изменения, в некоторых случаях в эпителиальном пласте отмечалось формирование очаговых дефектов (рис. 8). В соединительной ткани, построенной из мощных пучков коллагеновых фибрилл, располагалось, большое число клеток, представленных, помимо фибробластов, лимфомакрофагальными элементами. Особенно много их было в подбазальной области, где зачастую они образовывали полосовидный инфильтрат (рис. 8 - справа).

Рис. 8. Отпечаток микрофотограмм на 30-е сутки эксперимента.

Эпителиальный пласт дезорганизован, его клетки уплощены. Справа - плотный подбазальный полосовидный лимфомакрофагальный инфильтрат в склеротически измененной соединительнотканной строме.

В стенке верхнечелюстной пазухи определялись узуры резорбции, заполненные грубоволокнистой соединительной тканью. Через 180 суток эксперимента в слизистой оболочке верхнечелюстных пазух наблюдалась полная дезорганизация эпителиального пласта. Его клетки на значительных пространствах подвергались выраженному ослизнению, принимающему характер дистрофического процесса (рис. 9). В подэпителиальной соединительной ткани отчетливо виден отек и ангиоматоз, ткань диффузно инфильтрирована лимфомакрофагальными элементами, местами образующими плотные воспалительные фокусы (рис. 9 - справа). Через 360 суток описанные выше гистопатологические изменения в слизистой оболочке по-прежнему сохранялись. В эпителиальном слое были видны признаки дистрофических и атрофических изменений, а в подлежащей эпителию соединительнотканной строме имелись участки склероза и выраженной лимфомакрофагальной инфильтрации. Воспалительный процесс, манифестируемый

лимфомакрофагальной инфильтрацией, помимо склеротических изменений приводил к структурным нарушениям белковых желез собственно слизистой

оболочки, в частности к образованию микрокист, а также к атрофии и редукции части белковых желез (рис. 10). Обнаружение в костной стенке пазух признаков резорбции, в частности узурирования костного края свидетельствовало о значительном поражении костных стенок пазух при проникновении в них пломбировочного материала.

Рис. 9. Отпечаток микрофотограмм на 180-е сутки эксперимента.

Ослизнение эпителиальных клеток, в отечной и рыхлой подэпителиальной строме виден диффузный лимфомакрофагальный инфильтрат. Справа - выраженный отек, лимфомакрофагальная инфильтрация и ангиматоз. Окраска гематоксилином и эозином. Об. 100, ок. 16.

Рис. 10. Отпечаток микрофотограммы на 360-е сутки эксперимента.

Участки склероза и плотные очаги лимфомакрофагальной инфильтрации в подэпителиальной строме, отчетливо видны отдельные микрокисты (отмечено одиночной стрелкой), формирующиеся на базе белковых железок, отмечается узурирование костной стенки пазухи (отмечено двойной стрелкой).

Вторая группа экспериментов («Резодент»), В группе с выведением в пазуху «Резодента» на 30-е сутки опытов отмечалось появление в полости верхнечелюстного синуса гнойно-геморрагического экссудата (рис. 11). На поверхности слизистой оболочки образовывался фибринозный налет, клетки однорядного эпителиального слоя местами подвергались деструкции и некрозу. В соединительной ткани собственно слизистой оболочки отмечался выраженный отек, волокнистые структуры местами между белковыми железками лизировались, развивался отек и ослизнение стромального фибриллярного каркаса, в других участках, было видно развитие плотной лимфомакрофагальной инфильтрации (рис. 11 - справа).

Рис. 11. Отпечаток микрофотограмм на 30-е сутки эксперимента.

Гнойно-геморрагический экссудат в полости верхнечелюстного синуса. Справа - фибринозный налет на поверхности эпителиального слоя (отмечено одинарной стрелкой), редуцированные и частично некротизированные эпителиальные клетки (отмечено двойной стрелкой). Окраска гематоксилином и

эозином. 06.100, oκ.8., справа - Окраска гематоксилином и эозином. 06.100, ок. 16.

Через 180 суток эксперимента отмечалась рарефикация компактной костной ткани, у краев костных структур обнаруживались гигантские многоядерные остеокласты, частью они располагались в лакунах резорбции (рис. 12). В участках, где к слизистой оболочке вплотную прилежал гнойный и гнойно-геморрагический экссудат, в костной стенке верхнечелюстного синуса процесс деструкции оказывался настолько выраженным, что поверхностный слой слизистой оболочки оказывался полностью разрушенным, и костную стенку от полости пазухи отделял только лишь узкий тяж рыхлой соединительной ткани (рис. 12 - справа).

Рис. 12. Отпечаток микрофотограмм на 180-е сутки эксперимента.

Фибринозный налет на поверхности слизистой оболочки, эпителиальные клетки под налетом уменьшены в размерах. Справа - участки полного разрушения поверхностного слоя слизистой оболочки, геморрагический экссудат отделен от костной стенки пазухи тонкой плоскоклеточной соединительной тканью. Окраска гематоксилином и эозином. 06.100, ок. 16.

Через 360 суток после начала эксперимента в полости верхнечелюстного синуса виден пломбировочный материал с остатками гнойного экссудата.

Рис. 13. Отпечаток микрофотограммы на 360-е сутки эксперимента.

Участки склерозирования в слизистой оболочке, виден диффузный лимфомакрофагальный инфильтрат. Окраска гематоксилином и эозином. 06.100, ок.8.

В собственно слизистой оболочке имеются участки склерозирования, повсеместно обнаруживаются диффузные и плотные очаговые лимфомакофагальные инфильтраты. Костные стенки синуса истончены, во многих местах узурированы (рис. 13).

Третья группа экспериментов («АН-26»). Через 30 суток в слизистой оболочке отмечались похожие на вышеописанные воспалительно- альтеративные изменения, сопровождающиеся выраженными

инфильтративными проявлениями в подэпителиальном соединительнотканном слое и явлениями дезорганизации в эпителиальном пласте, а также явлениями дистрофии и атрофии в его клетках (рис. 14). В костной ткани стенке верхнечелюстного синуса отмечались признаки реактивной перестройки, в частности, появление участков новообразованного костного вещества, соединяющегося с материнской костью линией спаивания.

Рис. 14. Отпечаток микрофотограмм на 30-е сутки эксперимента.

Интенсивные воспалительно-альтеративные изменения в слизистой оболочке, выраженные явления дезорганизации в эпителиальном пласте, дистрофические и атрофические изменения в его клетках. Справа - отпечаток микрофотораммы на 180-е сутки эксперимента.

В этих участках выявлялись признаки несовершенства этой новообразованной костной субстанции: лизис остеоцитов, которые проявляли себя делением отдельных костных клеток, располагающихся в расширенных костных лакунах. Через 180 суток эксперимента в полости верхнечелюстного синуса обнаруживался плотный гнойный экссудат, слизистая оболочка обычно сохранялась. Вместе с тем, клетки эпителиального слоя подвергались слизистой дегенерации, с уменьшением в размерах и атрофией (рис. 14 - справа).

Через 360 суток от начала эксперимента клетки эпителиального пласта на значительном протяжении характеризовались крайне нерегулярностью строения. Слой собственно слизистой оболочки был инфильтрирован на всем протяжении лимфомакрофагальными элементами, причем в мягких тканях верхних отделов стенки верхнечелюстного синуса, где отсутствует костная

пластинка, отмечалось проникновение инфильтрата в соединительнотканную мембрану и жировую клетчатку (рис. 15).

Рис. 15. Отпечаток микрофотограмм на 360-е сутки эксперимента.

В подэпителиальном слое очаговые лимфомакрофагальные инфильтраты и резко выраженный склероз сосудистых стенок. Справа - диффузный лимфомакрофагальный инфильтрат. Окраска гематоксилином и эозином. 06.100, ок. 16.

Видны дистрофические изменения в клетках эпителиального слоя, преобладают явления слизистой дегенерации. Микронаслоения фибрина и отдельные клетки замещаются бесструктурными некротическими массами, в соединительнотканной основе слизистой оболочки отмечаются явления диффузной и очаговой хронической воспалительной инфильтрации. По периферии и в центре встречаются сосуды с резко утолщенными склеротически измененными стенками (рис. 15 - справа).

Четвертая группа экспериментов (титановые диски - контроль).

Рис. 16. Отпечаток микрофотограмм на 30-е сутки эксперимента.

Фибрин на поверхности эпителиального слоя, дегенеративные изменения в

подлежащих эпителиальных клетках, в слое собственно слизистого слоя наблюдается диффузный воспалительный инфильтрат. Справа - воспаление в слизистой оболочке, прогрессивно развивающийся воспалительный процесс в стенке пазухи с выраженной рарефикацией. Окраска гематоксилином и эозином. 06.100, ок.8.

Через 180 суток после начала исследования, в верхнечелюстном синусе обнаруживался гнойный экссудат, а в подлежащей слизистой оболочке отмечались выраженные воспалительно-альтеративные изменения. В инфильтрате наряду с лифоцитами и макрофагами выявлялись сегментоядерные лейкоциты. В некоторых участках плотный воспалительный инфильтрат проникал в эпителиальный слой и разрушал его клетки. На 360-е сутки эксперимента прогресс воспалительного процесса был столь интенсивным, что он вызывал местами частичную резорбцию костной ткани стенок пазухи, вследствие чего она приобретала прерывистый трабекулярный характер (рис. 17).

Рис. 17. Отпечаток микрофотограмм на 360-е сутки эксперимента.

Полость верхнечелюстной пазухи заполнена гнойным экссудатом. Справа плотный лимфомакрофагальный инфильтрат, проникающий и разрушающий эпителиальный пласт, гиперемия и отек соединительнотканной стромы. Окраска гематоксилином и эозином. 06.100, ок.8.

Таким образом, проведенное гистоморфологическое исследование на подопытных животных после введения в верхнечелюстной синус пломбировочных материалов (3 основные группы) и титановых дисков (титановые дентальные имплантаты серии Ti6A114V) в группе контроля, показало развитие воспалительного процесса, приобретающего выраженный гнойный характер к 180-м суткам наблюдения. Воспаление сопровождалось дистрофией, некробиозом и некрозом клеток в отдельных участках эпителиального слоя. Наиболее выраженные изменения были отмечены во второй группе («Резодент»), где гнойный экссудат в пазухе появлялся уже на 30-е сутки эксперимента, а к 180-м суткам происходила его организация с прорастанием из слизистой оболочки через разрушенный эпителиальный пласт соединительнотканных клеточных элементов, формирующих волокнистые структуры.

Обращает также на себя внимание, что в патологический процесс, протекающий в слизистой оболочке, в отдельных случаях («Резодент»,

«Endometasone ivoire», «АН-26») вовлекалась костная ткань задней стенки пазухи, где наблюдались явления резорбции, иногда выраженной рарефикации, особенно к 360 суткам наблюдений.

В целом результаты опыта свидетельствуют о том, что проникновение любого чужеродного тела в верхнечелюстной синус животного вызывает в тканях ее стенки воспалительно-альтеративные патологические изменения, которые с увеличением продолжительности контакта с пломбировочным материалом приобретают характер длительно текущего и самоподдерживающегося хронического воспалительного процесса.

Как показало проведенное экспериментальное исследование, введение в верхнечелюстной синус животных чужеродных материалов вне зависимости от качественных характеристик последних (смола, эвгенол, тимол, парформальдегид, резодент, титан) вызывало развитие в исследуемых тканевых субстратах воспалительно-альтеративных изменений, протекающих по типу хронического воспалительного процесса, сопровождающегося очаговым повреждением эпителиального пласта, а также структур подэпителиальной соединительнотканной стромы и расположенных в ней желез. C увеличением срока нахождения' пломбировочного материала в синусе до 360 суток на первый план выходит развитие на фоне воспалительно-ал ьтеративного процесса, вызванного в слизистой оболочке верхнечелюстной пазухи введением в нее пломбировочного материала, патологических реакций костных структур стенок верхнечелюстного синуса в виде активной резорбции их основного вещества, приводящей к 360 суткам наблюдения к значительной (до 80%) рарефикации окружающей пломбировочный материал'костной ткани.